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1.
目的研究转录因子NFATc及NF-κB在钙神经素介导的脑缺血再灌注损伤中的作用。方法Western blotting和EMSA分子生物学技术。结果与对照组相比较,CsA明显减低I/R组Fas配体和NFATc的蛋白表达;对照组、I/R组和CsA处理组I-κB-α蛋白表达无显著区别;未观察到对照组、I/R组和CsA处理组有phospho-I-κB-α蛋白表达;与对照组相比较,CsA明显减低I/R组Fas配体启动子远端和Fas配体启动子近端NFAT结合位点的NFAT-DNA结合活性(P<0.01)。结论转录因子NFATc参与钙神经素介导的脑缺血再灌注损伤,促进CD95配体分子的转录表达;NF-κB可能未参与钙神经素介导的脑缺血再灌注损伤的作用机制。  相似文献   
2.
3.
目的探讨氯吡格雷在不稳定型心绞痛患者中的临床效果及对视觉模拟评分(VAS)的影响。方法选取不稳定型心绞痛患者90例,按随机数字法分为对照组(45例)和观察组(45例)。对照组采用阿托伐他汀钙治疗,观察组在对照组基础上联合氯吡格雷治疗,采用VAS量表对两组治疗前、治疗后1个月、2个月、3个月VSA评分进行评估,利用超声心动图测定两组治疗前、后左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)及左心室射血分数(LVEF)水平,比较两组临床疗效及对VAS评分的影响。结果观察组有效率为95.56%,与对照组82.22%比较,差异有统计学意义(χ~2=7.812,P0.05);观察组治疗后1个月VSA评分(3.51±1.02)分、2个月(1.15±0.57)分、3个月(0.99±0.12)分,均低于对照组1个月VSA评分(5.01±1.31)分、2个月(3.57±0.95)分、3个月(1.46±0.64)分(t=19.581、20.448、18.396,均P0.05);观察组治疗后3个月左心室舒张末期内径(51.23±5.06)mm、左心室收缩末期内径(41.23±5.93)mm,均低于对照组左心室舒张末期内径(56.46±5.12)mm、左心室收缩末期内径(48.45±6.04)mm(t=19.946、11.291,P0.05);观察组治疗后3个月左心室射血分数[(53.31±4.98)%]高于对照组[(45.83±4.63)%],t=10.993,P0.05。结论氯吡格雷可改善不稳定型心绞痛患者心功能,降低VAS评分。  相似文献   
4.
家庭无效环境是指父母对儿童个人体验的表达做出不恰当的和极端的反应。作为一种家庭主观环境,它影响儿童健康依恋的形成,对儿童自我、情绪能力发展有破坏作用,是导致情绪障碍以及人格障碍的危险因素。本文梳理其在病理心理学中的影响并指出进一步的研究方向。  相似文献   
5.
目的 通过检测山姜素对鼠巨噬细胞(RAW246.7)IL-6启动子部位CpG岛二核苷酸甲基化修饰状态及IL-6合成的影响,揭示诱导甲基化修饰是山姜素调控炎症分子表达的重要机制。方法 RAW246.7按照不同干预分为对照组、山姜素组(终质量浓度分别为100、200、500μg/ml以及1 mg/ml)、山姜素+GW9662组以及山姜素+DNMT3A(DNA甲基转移酶3A)SiRNA组,孵育96 h后经亚硫酸氢钠处理。亚硫酸氢盐测序PCR分析IL-6启动子序列碱基信息,甲基化PCR分析以上序列中CpG二核苷酸甲基化修饰状态,Western blot法检测RAW246.7核内PPAR以及DNMT3A含量,ELISA法检测IL-6表达水平。结果经Cpgplot数据库确认鼠巨噬细胞IL-6转录起始点上游300~1 300 bp部位存在典型CpG岛,山姜素可呈剂量依赖性促进该岛内CpG二核苷酸甲基化修饰。山姜素可促进核内DNMT3A合成,GW9662可阻断促进作用,而干扰DNMT3A不影响PPAR表达;另外,GW9662以及DNMT3A干扰均可完全逆转山姜素对甲基化修饰的促进;但GW9662更明显恢复了IL-6的合成。结论山姜素可通过PPAR/DNMT3A通路促进RAW246.7IL-6启动子CpG岛内CpG二核苷酸甲基化修饰,从而抑制IL-6表达。  相似文献   
6.
目的:分析原发性胃淋巴瘤MSCT影像学特征.方法:回顾性分析经病理证实的20例原发性胃淋巴瘤的MSCT资料.结果:20例原发性胃淋巴瘤中,发生部位胃底1例,胃底-胃体6例,胃体-胃窦4例,胃体7例,胃窦1例,全胃1例.胃壁增厚是原发性胃淋巴瘤主要表现,其中弥漫性增厚8例,节段性增厚10例,局限性胃壁增厚2例.PGL胃黏...  相似文献   
7.
采用二阶导数分光光度法测定盐酸利多卡因注射液的含量,样品不需任何处理,操作简便,结果准确,测定波长275nm,271nm,回收率为99.84%。  相似文献   
8.
目的:检测乳腺癌雌激素受体α(estrogen receptor α,ERα)基因启动子区CpG岛甲基化状态,探讨乳腺癌ERα启动子甲基化与其蛋白表达及临床病理的关系。方法:采用免疫组化EnVisionTM二步法检测20例正常乳腺组织、44例乳腺癌组织ERα基因的表达,同时运用甲基化特异性PCR(Methylation-Specific PCR,MSP)及测序法分别检测ERα基因启动子A区和B区CpG岛的甲基化状态。结果:32例ERα阳性乳腺癌组织中,ERα启动子A区、B区甲基化率分别为28.2%和18.8%。12例ERα阴性乳腺癌组织中,ERα启动子A区、B区甲基化率分别为66.7%和58.3%。ERα阳性乳腺癌组、ERα阴性乳腺癌组、乳腺癌组的ERα启动子A、B区甲基化率均较正常组显著增高(P〈0.05);ERα阴性乳腺癌组的ERα启动子A、B区甲基化率较ERα阳性乳腺癌组均显著增高(P〈0.05)。乳腺癌组织ERα表达与启动子区甲基化之间呈显著负相关。结论:乳腺癌组织ERα基因表达沉默与其启动子A区、B区CpG岛甲基化相关,后者有可能成为乳腺癌预后不良的分子检测指标。  相似文献   
9.
目的 探讨双侧重型颅脑损伤(STBI)的治疗方法.方法 104例双侧STBI患者分为A、B、C3组.其中A、B组为手术组,A组(36例)行单侧开颅减压术,B组(24例)行双侧平衡开颅减压术;C组(44例)行保守治疗.并于3个月后根据GOS预后评分标准评定预后情况.结果 手术组恢复良好率优于保守组(P<0.05),死亡率低于保守组(P<0.05);B组术中脑膨出和迟发性血肿的发生率明显低于A组(P<0.05),其恢复良好率优于A组(P<0.05),但两组死亡率差异无统计学意义(P>0.05);B组恢复良好率优于C组(P<0.05),死亡率低于C组(P<0.05).结论 双侧平衡开颅减压术在救治双侧STBI疗效优于单侧标准外伤大骨瓣减压术和保守治疗.  相似文献   
10.
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