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RIG-Ⅰ基因剔除小鼠表型的初步分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 的通过对视黄酸诱导基因Ⅰ(RIG-Ⅰ基因)剔除小鼠表型的分析,在整体动物水平揭示RIG-Ⅰ的生物学功能.方法 Northern blotting和半定量RT-PCR检测小鼠组织中RIG-Ⅰ基因的表达;对小鼠的表型分析包括体质量的测量、外周血细胞分类计数、代谢指标测定及病理组织学检查.结果 RIG-Ⅰ在小鼠多种组织中广泛表达,但表达水平存在一定差异.RIG-Ⅰ基因剔除后,小鼠未见明显发育异常;无明显预期的粒系分化受阻表现;但RIG-Ⅰ基因剔除小鼠外周血相中的粒/淋比明显倒置,且对条件性致病菌易感.结论 RIG-Ⅰ在小鼠抗细菌免疫过程中具有重要作用. 相似文献
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目的通过对采石场存在的职业病危害因素、采用的工程防护措施进行调查分析,提出进行职业病危害控制的建议。方法采用现场调查法、现场检测法、实验室分析法进行定性定量分析。结果采石场存在的主要职业病危害因素为矽尘和噪声,破碎工接触矽尘总尘CTWA为11.75~13.10 mg/m3,呼尘CTWA为2.12~2.28 mg/m3,噪声强度为89.7~90.3 d B(A),均超过国家卫生标准;采取的主要工程措施为密闭作业、湿式作业、自然通风、机械排尘等。结论采石场采取了工程控制措施,有一定的控制作用,但仍然不能达到国家卫生标准,需加强管理措施,实施有效的个体防护措施,才能切实起到保护劳动者健康的效果。 相似文献
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目的 的通过对视黄酸诱导基因Ⅰ(RIG-Ⅰ基因)剔除小鼠表型的分析,在整体动物水平揭示RIG-Ⅰ的生物学功能.方法 Northern blotting和半定量RT-PCR检测小鼠组织中RIG-Ⅰ基因的表达;对小鼠的表型分析包括体质量的测量、外周血细胞分类计数、代谢指标测定及病理组织学检查.结果 RIG-Ⅰ在小鼠多种组织中广泛表达,但表达水平存在一定差异.RIG-Ⅰ基因剔除后,小鼠未见明显发育异常;无明显预期的粒系分化受阻表现;但RIG-Ⅰ基因剔除小鼠外周血相中的粒/淋比明显倒置,且对条件性致病菌易感.结论 RIG-Ⅰ在小鼠抗细菌免疫过程中具有重要作用. 相似文献
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目的 通过Sumf2(硫酸酯酶修饰因子2)基因剔除小鼠来研究Sumf2在分子水平、细胞水平及组织器官水平的生物学功能及其与硫酸酯酶活性的关系.方法 用免疫荧光共定位的方法观察小鼠Sumf2的细胞定位情况;用组织或细胞蛋白与4种硫酸酯酶特异的底物反应,通过检测产物的生成量来计算硫酸酯酶的活性;用MTT的方法检测小鼠胚胎成纤维细胞的增殖能力;通过Alcian blue染色观察硫酸酯酶的底物葡糖氨基聚糖是否堆积在组织中,用qPCR的方法检测Sumfl的表达情况.结果 激光共聚焦显微镜结果证实小鼠Sumf2定位于内质网上;检测四种芳香族硫酸酯酶的酶活性和小鼠胚胎成纤维细胞的增殖能力,测定结果显示:基因缺失小鼠的检测结果都略低于野生型小鼠,但并未达到显著性水平;组织病理及葡糖氨基聚糖类染色并未发现基因剔除小鼠与野生型小鼠有明显差异;qPCR的结果显示Sum f2基因敲除小鼠中Sumfl的表达量明显下调.结论 Sumf2定位于内质网上,体内缺失Sumf2后代偿性地下调Sumfl的表达从而使得硫酸酯酶活性维持不变. 相似文献
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腰椎间盘突出症属中医学的“筋痹”范畴。笔者运用中药辨治结合人工复位治疗腰椎间盘突出症100例,分4个证型施治(①风湿型,②寒湿型,③血瘀阻滞型,④肝肾亏虚型),疗效满意,现介绍如下。1 临床资料 腰椎间盘突出患者100例中,男67例,女33例;最小年龄15岁,最大年龄68岁;病史最长8年,最短3个月。全部病历均经县以上医院确诊。2 治疗结果 经1~2个疗程治疗(7天为1个疗程)症状完全消失者58例,3~4个疗程症状完全消失者27例。13例症状基本消失。无效者2例,同治疗前。治愈率85%,显效率13%,无效率2%,总有效率98%。 相似文献
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小蓟,又名千针草、野红花、刺儿菜、青青菜等。民间用于外伤止血流传很广;祖国药学书籍,如《本草纲目》和《中药大辞典》对其止血作用皆有记载;作为药物配方也屡见不鲜。但单叶鲜汁治疗内脏出血报道尚少,作者23年来,用以治疗多种疾病出血274例效果满意。 相似文献
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张洪信 《中华消化内镜杂志》1995,(2)
内镜下钳取加注氧气治疗胆道蛔虫症张洪信自1986年3月至1991年4月我院用内镜活检钳钳取胆道蛔虫并加注氧气治疗31例疗效满意,报道如下。作者单位:265200山东省烟台市莱阳中心医院内镜室诊断:临床拟诊胆道蛔虫的病人经B超检查发现胆总管增粗和管腔内... 相似文献
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病历摘要:患者男性,52岁。3年前始无明显诱因上腹隐痛,嗳气,食欲不振,曾按慢性胃炎治疗,效果欠佳。入院前1天上腹痛加重,伴恶心、呕吐咖啡色物2次约600ml,每次呕吐物中均发现10多条蠕动蛆虫。体检:除上腹中部轻度压痛外,余未见异常。实验室检查:血红蛋白110g/L,白细胞9×10~9/L,中性68%,淋巴28%,酸性4%,血小板134×10~9/L。粪便淘虫检查未见蛆虫及其它寄生虫,粪潜血(+),肝功及尿常规正常。 相似文献
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目的: 利用速激肽受体2(tachykinin receptor 2,Tacr2)基因敲除小鼠及诱导溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠模型,探讨Tacr2在小鼠UC发生、发展中的作用。方法: 小鼠按照基因型分成野生型组和基因敲除(纯合子)组,再按照给药与否进一步分成野生型造模组、纯合子造模组、野生型空白组、纯合子空白组。给造模组小鼠口服右旋葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate, DSS)构建UC小鼠模型,观察其UC活动指数及结肠组织中病理学改变、炎症因子及上游转录因子核因子NF-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)的变化。结果: Tacr2基因敲除的纯合子小鼠经DSS诱导的UC症状比野生型造模组小鼠明显加重。进一步分析基础状态下结肠的免疫活性,发现在基础状态下,纯合子小鼠与野生型小鼠相比,结肠免疫活性明显降低,表现为结肠黏膜中 IL-1β、TNF-α、IL-6和NF-κB水平降低。结论: Tacr2对UC的发生、发展有抑制作用。 相似文献