巨大左室的心脏瓣膜病的外科治疗

目的总结巨大左室(LVEDD≥70mm)病人瓣膜置换术的外科治疗效果。方法对2005年10月至2007年12月在我院施行瓣膜置换术的19例巨大左室病人进行回顾性分析研究。术前平均左室舒张末期内径(LVEDD)为76.6±1.36mm,左室收缩末期内径(LVESD)为57.3±2.07mm;术前心功能Ⅱ级2例,Ⅲ级12例,Ⅳ级5例;行二尖瓣置换(MVR)+三尖瓣成形术(TVP)8例,主动脉瓣置换术(AVR)2例,MVR+AVR+TVP术6例,BENTALL术3例。结果无手术死亡及早期死亡;术后发生心律失常19例,其中室上性心律失常12例,室性心律失常7例;出血1例;肝功能不全10例;胸腔积液3例。结论充分的术前准备,手术适应症的正确把握和合适的手术时机,良好的心肌保护措施,及时准确地围手术期的术后处理是巨大左室瓣膜性心脏病手术治疗成功的重要环节。     

洛伐他汀在大鼠心脏急性缺血再灌注中的延迟性心肌保护作用及其机制的研究

目的:探究洛伐他汀在大鼠心脏急性缺血再灌注中的延迟性心肌保护作用及其机制。方法:将24只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组(n均=8):模型对照组(C);洛伐他汀(Lovastatin)组(L),胃管直接灌注洛伐他汀15mg·kg-1·d-12周;洛伐他汀复合L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)组(N),洛伐他汀15mg·kg-1·d-1直接灌胃2周同时腹腔注射L-NAME30mg·kg-1·d-1;2周后建立在体急性缺血再灌注心脏模型,监测缺血再灌注前后血流动力学各项指标,同时观察各组血脂水平及其血浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)以及肌酸激酶(CK)的变化情况。结果:L组和N组较C组心率明显减慢(P<0·01),缺血再灌注心律失常消失和再灌注时左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax)下降程度减轻(P<0·05);洛伐他汀明显减少再灌注时血浆中MDA生成和LDH及CK的释放(P<0·01),并且提高心肌组织SOD活性(P<0·05),各项血脂指标不变。结论:洛伐他汀对大鼠心脏急性缺血再灌注时具有延迟性心肌保护作用。这种保护作用除与其增加一氧化氮(NO)合成相关外,还可能通过直接或间接方式稳定心肌细胞膜表面的离子通道,减少再灌注心律失常的发生,具体机制需待进一步实验证明。     

合并升主动脉钙化的多支血管病变的老年冠心病患者OPCABG手术治疗

2005年9月至2011年9月,不停跳冠状动脉旁路移植术(OPCABG)治疗60例合并升主动脉钙化的多支血管病变的老年冠心病患者,总结报道如下. 资料和方法 患者60例,男23例,女37例;年龄70 ～ 84岁,平均(73.4 ±8.12)岁.     

高龄钙化性主动脉瓣狭窄病人的外科治疗

老年人钙化性心瓣膜病的发生率日益增加,在西方发达国家已成为老年人瓣膜置换的首要原因[1].高龄钙化性主动脉瓣狭窄病人由于普遍病程长,主动脉瓣根部钙化严重,且合并小主动脉根部、继发性升主动脉瘤样扩张以及左心室肥厚等因素,对外科处理的要求较高.我科于2005年4月至2009年10月和北京安贞医院心脏大血管外科合作对37例70岁以上的主动脉瓣狭窄病人施行了手术治疗,取得了良好的效果,现总结报道如下.     

保留全瓣的二尖瓣置换术患者术后实施优质护理服务的效果观察

目的观察保留二尖瓣全瓣的二尖瓣置换术术后实施优质护理服务的效果。方法回顾性分析2007年3月-2010年12月我院23例保留二尖瓣全瓣的二尖瓣置换手术患者的临床资料。并观察其术后实施优质护理服务的效果。结果全组无1例出现手术死亡,经过精心护理无低心排综合征的发生等围手术期并发症的发生：随访0．5～1年,患者心功能较术前明显好转,遵医行为良好,生活质量明显改善。结论保留全瓣的二尖瓣置换术患者术后实施优质护理服务可以提高护理满意度、缩短住院时间、降低并发症发生率。     

洛伐他汀预处理对大鼠急性心脏缺血再灌注中心肌细胞凋亡的影响

目的探究洛伐他汀预处理对急性心脏缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法将24只SD大鼠随机均分为3组：模型对照组（C）；洛伐他汀（Lovastatin）组（L），胃管直接灌注洛伐他汀每天15ms／ks，2周；洛伐他汀L-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）组（N），洛伐他汀每天15mg／kg直接灌胃同时腹腔注射L-NAME 30ms／kg，2周。2周后建立在体急性缺血再灌注心脏模型，观察洛伐他汀对缺血再灌注前、后心肌细胞Bcl-2、Bax凋亡相关蛋白表达以及心肌细胞凋亡的影响。结果各组血脂指标差异无统计学意义，洛伐他汀上调心肌细胞内Bax凋亡相关蛋白表达（P〈0．05），对Bcl-2凋亡相关蛋白影响不明显（P〉0．05）；明显降低缺血再灌注心肌细胞凋亡指数（P〈0．05）。结论洛伐他汀有效减少心脏缺血再灌注后心肌细胞凋亡，具有非降脂的延迟性心肌保护作用。其抗凋亡作用不受抑制一氧化氮合酶（NOS）活性和改变心肌细胞内凋亡相关蛋白Bax表达影响，具体机制须进一步实验探究。     

不典型主动脉夹层并发多器官衰竭一例

临床上不典型主动脉夹层（AAD）的病例相对少,大部分病例通过内科药物治疗能够得到良好的治疗效果。而有破裂倾向或有典型夹层演变的病例相对更为罕见,且药物治疗或手术治疗病死率和并发症率高［1］。近期浙江大学医学院附属邵逸夫医院重症医学科成功救治一例不典型主动脉夹层合并多器官衰竭患者,主动脉全程 CT 增强未见明显的夹层征象,最终手术确定为 Standford A （DebakeyⅡ）型夹层,现报道如下。     

洛伐他汀预适应在大鼠急性心脏缺血再灌注损伤中的心肌保护作用研究

目的 探讨洛伐他汀(Lovastatin)预适应在大鼠急性心脏缺血再灌注损伤中的心肌保护作用机制.方法 将24只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分洛伐他汀组(A组),每天胃内直接灌注洛伐他汀15mg/kg,灌注时间2周;洛伐他汀复合L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)(B组),每天胃内直接灌注洛伐他汀15mg/kg,同时每天腹腔内注射L-NAME 30mg/kg,共2周;模型对照组(C组).2周后建立在体急性缺血再灌注心脏模型,观察心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达以及心肌细胞的凋亡情况.结果 洛伐他汀能明显上调缺血再灌注时心肌组织内eNOSmRNA表达(t=0.006,P＜0.01);下调iNOS mRNA的表达(t=0.0002,P＜0.01);明显降低缺血再灌注所导致的心肌细胞凋亡指数(t=0.03,P＜0.05).结论 洛伐他汀预适应对大鼠心脏急性缺血再灌注时具有心肌保护作用,与其在缺血再灌注过程中eNOSmRNA表达提高及iNOSmRNA表达抑制有关.     

Ras蛋白在Lovastatin预适应心肌保护中的作用及其机制的研究

目的研究Ras蛋白在洛伐他汀（Lovastatin）预适应心肌保护中的作用机制。方法将24只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为3组（n=8）：模型对照组（C）;洛伐他汀（Lovastatin）组（L）,胃管直接灌注洛伐他汀15mg／（kg·d）2周;洛伐他汀（Lovastatin）复合L-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）组（N）,洛伐他汀15mg／（kg·d）直接灌注2周同时腹腔注射L-NAME 30mg／（kg·d）;2周后建立在体急性缺血再灌注心脏模型,观察心肌组织Ras-GTPase蛋白表达以及心肌细胞凋亡情况。结果洛伐他汀预适应明显抑制缺血再灌注时期心肌组织Ras-GTPase蛋白表达（t=2．32,P〈0．05）,并且减少缺血再灌注导致的心肌细胞的凋亡数（t=2．25,P〈0．05）。加用NO非选择性抑制性抑制剂L-NAME不影响上述结果。结论洛伐他汀（Lovastatin）预适应对大鼠心脏急性缺血再灌注时具有延迟性心肌保护作用。抑制Ras-GTPase蛋白表达及其信号传导可能是其心肌保护作用的机制,并且此心肌保护作用与NO无关。