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大鼠充血性心力衰竭模型的制作 总被引:4,自引:0,他引:4
目的建立大鼠心肌梗死后心力衰竭的动物模型,完善制作方法。方法W istar大鼠结扎冠状动脉左前降支,造成左心室大面积心肌梗死,同时记录心电图。术后4周处死,对心脏进行病理组织学检查。结果大鼠术后出现明确的心肌梗死改变。术后成活率80%。病理组织学检查可见大量炎性细胞浸润,纤维组织增生。结论本实验可较理想地制造模型,对心衰的实验研究有重要意义。 相似文献
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目的探讨酪氨酸激酶抑制剂E7080对实验大鼠脉络膜新生血管(CNV)的抑制作用。
方法成年雄性棕色挪威大鼠60只,由北京维通利华实验动物公司提供。采用数字表法将大鼠随机分为对照组、E7080低剂量组(10 mg·kg-1·d-1)及E7080高剂量组(20 mg·kg-1·d-1),每组各20只。采用激光诱导实验大鼠形成CNV,以完成动物模型的制作。7 d后,按不同分组给药干预。分别于造模后7 d及给药后7 d、14 d采用荧光素眼底血管造影检查CNV形成与荧光渗漏的情况。分别于给药后7 d和14 d,采用组织病理学的方法评估CNV的病理情况。分别于造模后7 d及给药后14 d,采用视网膜色素上皮层-脉络膜-巩膜复合体铺片植物凝集素B4染色观察CNV的面积。CNV荧光信号的强度、CNV荧光信号的厚度以及凝集素B4染色的CNV面积,以均数±标准差进行描述。多组样本间不同组间均数的比较,采用重复测量资料的方差分析,采用LSD检验进行两两比较。
结果荧光素眼底血管造影的检查结果显示,给药7 d后,低剂量组和高剂量组实验大鼠CNV相对渗漏荧光信号的强度分别为(0.5378±0.0967)和(0.3774±0.086),均低于对照组的(0.6752±0.095),差异具有统计学意义(t=6.342,13.99;P<0.05);给药14 d后,低剂量组和高剂量组的CNV相对渗漏荧光信号强度分别为(0.5735±0.0726)和(0.4071±0.1197),也均低于对照组(0.7305±0.0924),差异有统计学意义(t=6.92,14.50;P<0.05)。苏木精-伊红染色结果显示,药物处理7 d后,低剂量组和高剂量组的CNV厚度分别为(84.14±8.829)μm和(77.23±9.365)μm,均低于对照组的(125.3±18.18)μm,差异具有统计学意义(t=7.38,8.628;P<0.05);药物处理14 d后,低剂量组和高剂量组的CNV厚度分别为(86.21±10.51)μm和(77.88±7.39)μm,均低于对照组的(147.9±19.66)μm,差异具有统计学意义(t=9.656,10.44;P<0.05)。视网膜色素上皮层-脉络膜-巩膜复合体铺片荧光染色显示,低剂量组和高剂量组实验大鼠CNV的平均面积分别为(18 991±8665)μm2和(20 083±11 759)μm2,均低于对照组的(51 156±24 348)μm2,差异具有统计学意义(t= 6.039,6.593; P<0.05),在用药不同浓度之间的差异无统计学意义(t=0.2174,P>0.05)。
结论口服酪氨酸激酶抑制剂E7080可以抑制激光诱导的大鼠CNV的形成及相关的病理损害。 相似文献
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目的 诱导自身免疫性视网膜病变(AIR)小鼠模型,对其发生过程、病理及功能特征进行评价。设计 实验研究。 研究对象 18只7~9周鼠龄C57BL/6J小鼠用于诱导AIR发生;同龄同种小鼠6只设立为对照组。方法 用完全弗氏佐剂(CFA)乳化的小鼠重组恢复蛋白(recoverin)(CFA-recoverin)免疫小鼠作为诱导组,用CFA-PBS注射小鼠作为对照组。在免疫后的第0天和第2天注射百日咳毒素(PTX)破坏血-视网膜屏障。利用蛋白印迹法分析、 多模态影像检测及组织病理学方法评价造模指标。主要指标 诱导后3、6、8周小鼠血清recoverin抗体的表达、裂隙灯检查、彩色眼底照相、OCT、FFA或视网膜电图(ERG)的表现及视网膜组织学染色特征。结果 诱导组小鼠在第3周出现血清recoverin抗体阳性;第6周抗体表达明显增加并开始出现双眼少量视网膜黄白色病灶,OCT示外层视网膜轻度受损;第8周视网膜浸润灶明显扩大,OCT显示外层视网膜连续性明显破坏。第8周FFA显示病灶区视网膜下明显荧光渗漏;ERG示视杆及视锥反应波振幅显著降低。第6周及第8周病理学显示不同程度外层视网膜结构破坏及炎性细胞浸润。结论 重组recoverin蛋白皮下注射可成功诱导小鼠AIR发生,其眼部表现及病理学特征与AIR患者大致相似,是进行AIR研究的良好工具。(眼科,2023,32: 142-147) 相似文献
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