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1.
精制破伤风抗毒素皮试致过敏性休克1例 总被引:1,自引:0,他引:1
精制破伤风抗毒素皮试致过敏性休克1例张忠辉,姜丽(吉林省人民医院130021)精制破伤风抗毒素(TAT)是破伤风预防和治疗的专用针剂,TAT皮试引起严重过敏反应的病例尚不多见,现报告如下:1病历摘要患者,男,25岁,1992年5月20日因手外伤来我院... 相似文献
2.
目的 探讨过氧化物酶体增殖体激活受体-γ2(PPAR-γ2)基因外显子2的Pro12Ala多态性与肥胖的关系.方法 运用多聚酶链式反应.限制性片段长度基因多态性(PCR-RFLP法)分析方法,对116例超重或肥胖患者和89例正常对照者PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性位点进行基因分型.结果 超重或肥胖组Ala等位基因频率(11.64%)显著高于正常对照组(5.06%),在所检测人群中,PA/AA基因型者具有更高的体质量指数和血浆甘油三酯水平(P<0.05).结论 PPARγ2的Pro12Ala变异与肥胖的发生有关,12Ala更易发生肥胖. 相似文献
3.
5.
糖尿病伴垂体出血是糖尿病罕见的合并症。我院近期收治一例经CT所证实,现报道如下。 病理摘要 尹某,女、57岁,住院号89821。多饮多食多尿五年,神志不清4天入院。曾于1982年11月因三多症状住我院,诊断为糖尿病。有高血压史10年。近年来糖尿病控制不佳,门诊空腹血糖400~200mg/dL。入院前4天突觉头痛头晕,家人见患者精 相似文献
6.
目的研究一定剂量的钒酸盐的降糖作用与理糖激素变化的关系。方法采用管饲法喂饲Wistar大鼠20mg·kg-1 ·d-1 正钒酸钠(Va)共2wks ,观察口服葡萄糖耐量(OGTT)、胰岛素释放曲线、胰高血糖素(Glc)、皮质酮(Cor)、体重的变化。结果Va不影响正常大鼠的OGTT和血浆Glc和Cor水平 ,而抑制体重的增长 ;Va显著改善STZ糖尿病大鼠的OGTT ,并使升高的Glc和Cor正常化 ,而低体重和低水平的胰岛素释放曲线无明显改善。结论提示该剂量的Va可有效地降血糖 ,纠正糖尿病糖代谢和激素紊乱 ,但对体重仍有较明显的副作用。 相似文献
7.
8.
成人原发性甲状腺机能减退症(以下简称甲减)起病缓慢,早期缺乏特征性,容易误诊。我院自1969年1月至1988年9月共收治甲减36例,其中在院外长期误诊11例(占31%),现就误诊原因加以分析,以便从中吸取经验教训。 相似文献
9.
目的:观察糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠早期心肌损害的组织病理特点与血清炎性介质及SOD、P物质的变化。方法:将26只10周龄雄性Wistar大鼠分为正常对照组(C组,n=13)、DM组(n=13);13只用链脲佐菌素(STZ)建立DM大鼠模型。于第16周末抽取两组大鼠的心脏血,测定TNF-α、IL-6、C-RP、SOD、P物质等的水平;并处死取心脏,进行病理学观察。结果:16周末DM组的TNF-α(1.45±0.67)ng/ml、IL-6(135.05±43.39)pg/ml、C-RP(3.51±0.62)mg/L较正常对照组[分别为(0.86±0.60)ng/ml、(99.92±32.36)pg/ml、(2.54±1.31)mg/L]明显增高(P<0.05);DM组的SOD(137±27.6)u/ml,SP(29.57±3.74)pg/ml较正常对照组[分别为(70.71±37.52)u/ml,(22.22±7.93)pg/ml]显著降低(P<0.01)。组织学观察:DM组部分心肌细胞肥大、玻璃样变;心肌间质纤维组织增生,不规则分隔心肌细胞。结论:建立成功的DM大鼠模型心肌改变表现为心肌细胞肥大、玻璃样变与间质纤维组织增生;血清炎症因子明显增高,SOD、P物质降低。 相似文献
10.
目的 研究 Sod/Gpx/Cat 抗氧化酶系列基因在小鼠骨髓抑制和再生过程中的动态表达,了解氧化应激在骨髓再生过程中的作用。 方法 制备经 5-氟尿嘧啶(5-Fu)注射后的骨髓抑制和再生 C57BL/6 小鼠模型,分别在 5-Fu注射前(第 0 天)和注射后第 3、7、11、14 天各断颈处死 6 只小鼠(分别记为 0 d 组、3 d 组、7 d 组、11 d 组、14 d 组),收集小鼠骨髓单核细胞。Trizol 试剂抽提小鼠骨髓单核细胞总 RNA,采用 Affymetrix 小鼠全基因组 cDNA 430A 芯片检测小鼠骨髓细胞 Sod/Gpx/Cat 系列基因的表达,并对检测结果进行半定量 RT-PCR 鉴定。 结果 Sod1/Sod2/Gpx1/Gpx3b/Gpx4b/Cat 在各组小鼠骨髓细胞中均有较高的表达,Sod3/Gpx2 则在 7 d 组开始表达,11 d 组和 14 d 组表达量持续减少。其中 Sod2/Gpx3b/ Gpx4b/Cat 从 0 d 组到 14 d 组均为表达量先增加后减少;Sod1/Gpx1 则为表达量先减少后增加;在各组小鼠骨髓细胞中未检测到 Gpx3a/Gpx4a/Gpx5/Gpx6 的表达。 结论 Sod/Gpx/Cat 抗氧化酶系列基因在小鼠骨髓抑制和再生过程中呈现特征性的动态变化,这种变化提示了骨髓细胞氧化应激反应过程的组织特异性和调控特定的细胞信号通路的过程。 相似文献