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1.
目的 观察一组AHI接近的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者中上气道阻塞部位对多导睡眠监测(PSG)图及临床表现的影响。方法选取36例AHI为30—40的成年男性OSAS患者行再次整夜PSG,加同步上气道及食道压力监测确定上气道最低阻塞部位。比较上气道最低阻塞部位在软腭水平、舌根水平和下咽水平的不同患者中PSG相关参数:平均SaO2、最低SaO2、最长阻塞性呼吸暂停事件时间、呼吸暂停事件中SaO2下降率(dSaO2/dt)、微觉醒指数;以及部分临床表现参数:白日嗜睡程度、入睡前收缩压/清晨收缩压、入睡前舒张压/清晨舒张压以及高血压发生率。结果平均SaO2、最长阻塞性呼吸暂停事件时间和入睡前收缩压/清晨收缩压比值在3种不同上气道最低阻塞部位患者中差异无显著性(P〉0.05),但与软腭水平相比,舌根水平和下咽水平的最低Sa02降低(P〉0.05),dSaO2/dt(%/s)比值增高(P〈0.05),微觉醒指数及白日嗜睡评分增高(P〈0.01),入睡前舒张压/清晨舒张压比值降低(P〈0.05),最低SaO2〈80%的发生率增高(P〈0.01)以及高血压的发生率增高(P〈0.01)。结论AHI接近的OSAS患者上气道阻塞部位在舌根水平以下者与软腭以上水平者相比,阻塞性呼吸暂停事件的致缺氧效率和程度提高,OSAS的临床表现加重。 相似文献
2.
胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷与睡眠呼吸暂停综合征的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究胰岛素抵抗、β细胞功能缺陷与睡眠呼吸暂停综合征的关系。方法:选择行多导睡眠图检查并证实为睡眠呼吸暂停综合征的患者102例,其中男性84例,女性18例。所有患者均测量体质量指数、腰围、颈围及血压,检测空腹真胰岛素、胰岛素原、血糖、血脂及尿酸,分别采用HOMA指数及胰岛素原的水平作为衡量胰岛素抵抗及β细胞功能缺陷的指标;采用最低血氯氧和度&;lt;80%作为重度睡眠呼吸暂停综合征的判断标准。应用Spearman相关分析、单因素及多因素Logistic分析等方法进行统计分析。结果:Spearman相关分析示最低血氧饱和度与HOMA指数及胰岛素原显著负相关(r=-0.294,-0.339;P&;lt;0.01);单因素Logistic分析结果示及胰岛素原均为重度睡眠呼吸暂停综合征的危险因素,其OR(95%a)分别为1.926(1.303~2.846)及1.716(1.176~2.505),多因素逐步Logistic回归分析显示,HOMA指数为重度睡眠呼吸暂停综合征的独立的危险因素,其OR值及其95%可信区间为1.991(1.308~3.030),P=0.001。结论:睡眠呼吸暂停综合征与胰岛素抵抗交互作用,初步证实了Z综合征的存在。 相似文献
3.
目的 探讨雷公藤多苷(MT)对心移植后冠状动脉硬化及血小板衍化生长因子A (PDGF-A)表达的影响。方法 于大鼠腹腔内异位心脏移植术后分别应用MT ( 30mg·kg-1·d-1)(MT组=7例)或环胞素A (10mg·kg-1·d-1) (对照组=7例)。心移植后6 0d时观察比较组间移植心的冠状动脉硬化病变率及程度,排异反应及PDGF A的表达程度。结果 MT组的移植心冠状动脉硬化发生率和内膜增厚程度以及PDGF A的表达程度均显著低于对照组(P<0.01) ,而心肌排斥反应程度两组间无明显差异(P>0.05)。结论 MT可抑制移植心冠状动脉硬化病变,该效果可能与MT对移植心PDGF A表达的抑制作用有关 相似文献
4.
目的探讨止鼾枕对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者微觉醒、AHI以及Th1、Th2细胞的影响。方法将本院门诊或住院处就诊的41例OSAHS患者和17例单纯打鼾患者纳入本研究。本研究分为3组,分别为对照组(单纯打鼾患者)17例、OSAHS组(未经止鼾枕矫正)19例和OSAHS+止鼾枕矫正组(经止鼾枕矫正2周)22例。采用多导睡眠监测患者整晚的睡眠情况,记录患者的微觉醒次数和睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI),运用流式细胞仪测定Th1和Th2细胞所占的比例。结果 3组受试者的年龄、性别比例以及BMI均无统计学差异(P0.05)。与对照组相比,OSAHS组患者的微觉醒次数显著增加(P0.05),AHI指数显著升高(P0.05),Th1细胞所占比例也大幅提升(P0.05),而Th2细胞所占比例则显著下降(P0.05)。与OSAHS组相比,OSAHS+止鼾枕组患者的微觉醒次数、AHI和Th1细胞所占比例均显著降低(P0.05)。结论 OSAHS患者微觉醒次数和AHI显著升高,体内Th1/Th2的平衡发生偏移,止鼾枕可以降低微觉醒次数和AHI的升高,并在一定程度上恢复Th1/Th2的动态平衡。 相似文献
5.
目的研究三氧化二砷(As2O3)对哮喘小鼠肺组织核因子κB(NF-κB)激活和抑制蛋白IκB-α表达的影响,探讨As2O3抗炎作用的可能机制以及哮喘防治的新思路。方法BALB/c小鼠36只随机分为对照组、哮喘组(卵蛋白末次激发后1,4,12和24h)和As2O3治疗组(4mg/kg),每组6只。Diff-Quick染色观察支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid,BALF)中嗜酸细胞募集特点,电泳迁移率实验和免疫印迹实验分别检测肺组织NF-κB活性和IκB-α表达水平。结果①哮喘组BALF中嗜酸细胞募集[(48.72±5.38)%]较对照组[(0.56±0.21)%]增加(q=33.46,P<0.01),治疗组较哮喘组减少(q=34.65,P<0.01)。②哮喘组肺组织NF-κB活性均较对照组增加(q=41.84,72.75,61.61,16.32,P<0.01或0.05),以4h活性最高,治疗组较哮喘组减少(q=89.48,P<0.01)。③哮喘组肺组织IκB-α表达较对照组减少(q=30.94,P<0.01),治疗组较哮喘组增加(q=23.67,P<0.01)。④BALF中嗜酸细胞募集、肺组织NF-κB活性与IκB-α表达水平均呈负相关(r=-0.82,-0.94,P<0.01)。结论肺组织NF-κB过度激活可能是哮喘慢性气道炎症持续存在的基础;诱导肺组织IκB-α表达和抑制NF-κB激活,可能是As2O3发挥广泛抗炎作用的重要机制。 相似文献
6.
目的:探讨慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对心肌重塑的影响及脂联素(adiponectin, Ad)的干预作用。方法将45只Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(NC),CIH组和CIH+Ad组。CIH 35d后,使用马松染色分析方法检测左室纤维化程度及使用Western blot方法来衡量Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白和TGF-β/smad2/3通路蛋白的表达。通过RT-PCR方法来研究基质金属蛋白酶-2(MMP2)/基质金属蛋白酶的组织抑制剂-2(TIMP-2)的mRNA表达比值情况。结果慢性间歇性低氧处理后,CIH组左心室的纤维化程度显著高于NC组和CIH+Ad组(P<0.05),但NC组和CIH+Ad组之间差异具有统计学意义(P<0.05)。CIH组Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白和MMP2/TIMP-2的mRNA比值表达最高,NC组表达最低,CIH+Ad组居中,3组之间均差异具有统计学意义(P<0.05)。TGF-β/smad通路蛋白在CIH组中表达显著高于NC组和CIH组(P<0.05),且NC组和CIH+Ad组差异具有统计学意义(P<0.05)。结论慢性间歇性低氧可引起左室重构,而Ad可能通过抑制TGF-β/smad2/3通路改善此损害。 相似文献
7.
目的:探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的中医证候要素特点。方法:对64例入选的高血压合并OSAHS患者按照中医辨证进行证候要素分析,并分析其主要证候要素对呼吸紊乱指数(AHI)、爱泼沃斯嗜睡量表(ESS)评分及体重指数(BMI)的影响。结果:痰湿证、气虚证相对其他证候要素多见,分别为46例(71.9%)、39例(60.9%),其次为血瘀证16例(25.0%)。ESS评分、AHI的平均秩及BMI平均秩在有痰湿证、血瘀证的患者中显著增高(P0.05)。结论:痰湿证、气虚证是高血压合并OSAHS患者的常见证候要素,其次为血瘀证。BMI可作为高血压合并OSAHS痰湿证、血瘀证的一项评价指标。痰湿、血瘀会加重高血压合并OSAHS患者的各种主观症状、嗜睡程度。 相似文献
8.
目的 观察子痫前期合并阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者的血清IL-18水平,通过持续气道正压通气(CPAP)观察IL-18的改变.方法 纳入2008年8月至2010年8月常州市妇幼保健医院行多导睡眠监测(PSG)及常规孕期体检的妊娠妇女,孕期24~40周,年龄23~40岁,其中AHI<5次/h的健康妊娠妇女18名(健康对照组),AHI<5次/h的子痫前期患者18例(单纯子痫组),AHI≥5次/h的子痫前期患者16例(子痫合并OSA组),其中6例AHI≥15次/h,行持续气道正压通气(CPAP)治疗1周(治疗组).采用ELISA法测定血清IL-18水平并比较各组及治疗前后的差异.结果 健康对照组、单纯子痫组及子痫合并OSA组血清IL-18水平为(261±95)、( 382±121)和(601±89) ng/L,各组间差异均有统计学意义(均P<0.01).治疗组患者CPAP治疗后,AHI、收缩压及血清IL-18水平均降低,最低脉氧饱和度明显升高(均P<0.01),舒张压明显下降(P>0.05).结论 子痫前期合并OSA患者IL-18水平较高,提示OSA可能诱导和加重机体更强的炎症反应而增加子痫前期的发病率,经CPAP治疗有效. 相似文献
9.
目的:探讨Parkin介导的线粒体自噬在球形脂联素(globular adiponectin,gAPN)减轻间歇低氧(intermittent hypoxia, IH)所致H9C2心肌细胞损伤中的作用及相关机制。方法:建立H9C2细胞IH模型来模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。 采用流式细胞术检测细胞凋亡。采用JC-1试剂盒检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)。采用免疫印迹法检测Parkin、Bax、Bcl-2蛋白表达。采用Parkin siRNA抑制Parkin基因表达。采用LC3与线粒体红色荧光探针进行荧光共定位检测线粒体自噬。结果:IH暴露后,H9C2细胞凋亡率、Bax及Parkin蛋白表达水平、线粒体自噬明显升高,MMP下降,Bcl-2 蛋白表达水平下降;给予gAPN保护后,IH+gAPN组细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平较IH组下降,MMP较IH组升高,Bcl-2及 Parkin蛋白表达水平、线粒体自噬也较IH组升高。抑制Parkin基因表达后,线粒体自噬明显下降,线粒体损伤、心肌细胞凋亡率明显增加。结论:gAPN通过上调Parkin介导的线粒体自噬减轻IH所致H9C2心肌细胞损伤。 相似文献
10.
睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea,/hypoapnea syndrom,SAHS)是一种慢性睡眠呼吸疾病,其特征是在睡眠状态中反复发生短暂的呼吸停止和(或)低通气,伴随血氧饱和度下降、高碳酸血症、酸中毒,导致睡眠结构紊乱、夜间憋气、晨起头痛、白天嗜睡、记忆力下降等,甚至并发心脑血管疾病急性发作或猝死,是影响老年人健康的常见病症之一。 相似文献