三维可视化技术与公式法测定肝脏肿瘤体积的对比研究

目的比较肿瘤体积计算公式与三维可视化技术测得肿瘤体积的差异性,探讨目前医学研究中广泛应用的公式法还能否满足精准医疗的需求。方法①根据阿基米德原理,通过排水法验证三维重建脏器体积的准确性;②收集来自海军军医大学东方肝胆外科医院的200例肝脏肿瘤病人的薄层CT图像及原始DICOM数据,采用三维可视化技术进行肿瘤体积计算(结果记为V4)。两位外科医生采用传统方法测量肿瘤长径(A)、宽(B)、高(C),用三种公式[V=AB~2/2、V=ABC/2和球体公式V=4/3×π×(A/2)~3]计算肿瘤体积,结果分别记为V1、V2、V3(第一位测量者)和V5、V6、V7(第二位测量者)。结果①三维重建的预切除肝脏体积与排水法测定的真实切除体积高度相关(P0.01)。②不同公式法与三维可视化技术测定的肝脏肿瘤体积在总体上有较大误差(均P0.05);AB~2/2、ABC/2两种公式与三维可视化结果在男性组、女性组、A≤3 cm组、3 cmA≤5 cm组、5 cmA≤10 cm组、A10 cm组差异均有统计学意义(均P0.05);球体公式在3 cmA≤5 cm组中V3、V7与V4的差异均无统计学意义,5 cmA≤10 cm组中V3与V4差异无统计学意义,其余差异均有统计学意义(均P0.05)。③AB~2/2、ABC/2公式结果普遍小于V4,误差多在30%左右,球体公式误差波动大,V3误差最大达232.43%,V7最大达243.07%。结论公式法不能准确反映肿瘤体积,未来的疗效评价研究应当采用三维可视化技术动态评估肿瘤体积。     

微小RNA146b对脓毒症小鼠炎症反应和脏器损伤的影响

目的观察微小RNA146b(miR-146b)对脓毒症小鼠炎症反应和脏器损伤的影响。方法选择健康雄性C57BL/6小鼠48只随机将其分为假伤组、脓毒症组、脓毒症miR-146b转染组及脓毒症对照转染组4组各12只,建立模型并给予相应处理。处理后24 h收集各组脏器组织标本及血清,检测比较各组心肌组织miR-146b水平,血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酐(Cr)、尿素(BUN)水平,心肌组织中凋亡相关分子Cleaved-caspase 3、Bax蛋白水平,并观察比较各组肺脏及心脏病理组织形态。结果心肌组织miR-146b水平脓毒症组、脓毒症miR-146b转染组及脓毒症对照转染组均高于假伤组,脓毒症miR-146b转染组显著高于脓毒症组及脓毒症对照转染组;血清IL-1β、IL-6、ALT、AST、Cr、BUN水平及心肌组织中凋亡相关分子Cleaved-caspase 3、Bax蛋白水平脓毒症组、脓毒症miR-146b转染组、脓毒症对照转染组明显高于假伤组,脓毒症组、脓毒症对照转染组明显高于脓毒症miR-146b转染组,差异有统计学意义(P0.05)。肺脏病理组织切片可见,与假伤组比较,脓毒症组肺泡结构破坏明显,炎性细胞浸润显著增加,假伤组肺泡无明显渗出,脓毒症组肺泡渗出显著;与脓毒症组比较,脓毒症miR-146b转染组肺泡结构改善,肺泡内渗出明显减少,炎性浸润减少。心肌病理组织切片可见,与假伤组比较,脓毒症组小鼠心肌结构紊乱,细胞肿胀,可见细胞核破碎;与脓毒症组比较,脓毒症miR-146b转染组心肌细胞排列较整齐,细胞无肿胀,未见明显碎裂细胞核。结论通过体内转染miR-146b可上调脓毒症小鼠脏器组织miR-146b水平,减少炎性因子产生,抑制炎症反应,减轻脏器损伤。     

雷公藤红素对人肺癌A549细胞增殖活性及能量代谢的影响

目的 探究雷公藤红素对人肺癌细胞（A549）的增殖活性以及能量代谢的影响。方法 噻唑蓝(MTT)法和生长曲线检测雷公藤红素对细胞的增殖抑制情况;HE染色观察细胞形态变化;分光光度法测定糖酵解途径中己糖激酶（HK）、丙酮酸激酶（PK）、乳酸脱氢酶（LDH）活力和三羧酸循环中琥珀酸脱氢酶（SDH）活力及能量代谢终产物ATP的含量。结果 雷公藤红素对A549细胞有增殖抑制作用,浓度在2 μg?mL^-1时,对A549细胞的抑制率达到62.71%,远远大于阳性药组5-FU的抑制率;生长曲线结果显示,雷公藤红素作用第4天细胞浓度最低,第6天细胞抑制程度最明显;HE结果表明雷公藤红素处理48 h后,细胞形态变圆,体积缩小,核深染且颜色变深;试剂盒检测结果显示,雷公藤红素非常显著的降低乳酸脱氢酶酶活力（P<0.01）,显著降低琥珀酸脱氢酶活力和ATP含量均显著降低(P<0.05),但对己糖激酶和丙酮酸激酶无明显作用。结论 雷公藤红素能够显著降低人肺癌A549细胞中乳酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶的活力,干扰能量代谢,抑制能量ATP生成,达到抑制A549细胞增殖的作用。     

基于CRISPRi的贝氏柯克斯体dotB基因沉默

目的 更简便快捷地研究贝氏柯克斯体基因功能。方法 基于CRISPRi原理构建携带化脓链球菌dCas9的重组质粒,将靶向贝氏柯克斯体dotB基因的sgRNA序列插入重组质粒中并将质粒经电转化导入贝氏柯克斯体,利用脱水四环素(aTC)诱导dCas9表达以抑制贝氏柯克斯体dotB基因的转录,从而建立基于CRISPRi系统的贝氏柯克斯体基因沉默技术。结果 在aTC诱导下,该CRISPRi系统中dCas9可正常表达,dotB在转录水平和蛋白水平均被抑制,dotB表达抑制后贝氏柯克斯体胞内生长繁殖水平降低。结论成功建立起基于CRISPRi的贝氏柯克斯体的基因沉默技术,为研究贝氏柯克斯体特定基因的生物学功能研究提供了技术支撑。     

抗肿瘤多肽药物的作用机制及研究进展

肿瘤是世界医学的难题,寻找高效、低毒、易得的抗肿瘤药物迫在眉睫。在众多种类的抗肿瘤药物中,小分子多肽类药物以其分子量小、靶向性强、活性高、毒性弱、易于穿膜吸收等特点在抗肿瘤的实验研究及临床应用中得到广泛关注。小分子多肽具有抗肿瘤机制的多样性和合成的准确性及便利性,其不同功能片段可被融合使用,以增强其作用的靶向性、高效性。本文从多肽药物的不同抗肿瘤机制入手,分别对促凋亡多肽、免疫疗法多肽以及融合多肽抗肿瘤作用机制和活性研究做了简要概述,为多肽靶向、高效抗肿瘤研究提供新的思路。     

城市生活垃圾收集系统规划编制浅析

在介绍多种生活垃圾收集方式、方法的基础上,提出采用综合分析的方法进行收集系统规划,进而提出收集系统设施设置和设备配置的要求,为城市生活垃圾收集系统规划编制提供思路。     

miR-155通过调控CaSR表达影响VSMC生长的机制研究

目的 miR-155可以通过干扰血管平滑肌细胞(VMSC)生物活性来抑制动脉粥样硬化斑块的形成,但具体机制不十分清楚.本研究主要观察miR-155对VSMC中钙敏感受体(CaSR)表达的影响,同时探讨CaSR在miR-155调控VSMC生物活性过程中的作用.方法 培养VSMC,将miR-155 mimic、Ad-CaS...     

氧化苦参碱对HepG-2与A549细胞增殖抑制与促凋亡活性比较研究

目的 研究氧化苦参碱在体外对人肺癌细胞（A549）、人肝癌细胞（HepG-2）增殖抑制与促凋亡活性,并进行比较。方法 通过MTT比色法和生长曲线法比较氧化苦参碱对两种肿瘤细胞增殖活性的抑制作用,采用HE染色、Hoechst 33258荧光染色和透射电镜3种方法比较氧化苦参碱对两种肿瘤细胞形态的影响及促凋亡作用。结果 MTT结果显示,与对照组比较,氧化苦参碱200、400、800 μg/mL浓度组A549、HepG-2细胞存活率均显著降低（P<0.05、0.01）,半数抑制浓度（IC₅₀）分别为1 055.45、774.11 μg/mL;生长曲线结果显示,与对照组比较,氧化苦参碱组HepG-2细胞培养第4、5天及A549细胞第5天细胞数显著下降（P<0.05、0.01）;在HE染色、Hoechst 33258荧光染色和透射电镜形态学观察实验中,氧化苦参碱对HepG-2细胞作用较明显,细胞数量明显减少,同时出现细胞绒毛减少、细胞核变小变圆、固缩等明显的细胞凋亡形态学特征,对A549细胞形态的影响较弱。结论 氧化苦参碱具有抑制肿瘤细胞增殖和促进凋亡的作用,对HepG-2作用较强,对A549作用较弱,具有一定的特异性。     

贝氏柯克斯体IV型分泌系统效应蛋白研究进展

贝氏柯克斯体是重要人兽共患病——Q热的病原,Dot/Icm IV型分泌系统(T4BSS)是其重要致病因素。贝氏柯克斯体T4BSS分泌的效应蛋白参与调控柯克斯体寄生泡发育成熟,以及宿主细胞的物质分泌运送、自噬与凋亡、转录与翻译、炎性反应等信号通路,为贝氏柯克斯体的宿主细胞内生长繁殖提供必要的场所和物质。