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1.
目的探讨维生素C浸泡羊膜的特性和生物活性物质的改变,以求为维生素C浸泡羊膜在眼碱烧伤羊膜移植中的合理应用提供依据。方法维生素C浸泡新鲜羊膜、保存1月羊膜,分别观察其大体物理特性、光学显微镜观察组织特性、免疫组织化学检测细胞因子的表达。结果维生素C浸泡羊膜与非浸泡羊膜的大体物理特性及光学显微镜观察组织特性无显著差别、部分细胞因子的活性表达无改变。结论维生素C浸泡羊膜不改变羊膜的组织学特性及部分细胞因子的活性,可以方便、安全地应用眼碱烧伤的移植治疗。
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2.
目的研究RNA干扰抑制整合素连接激酶(ILK)对人视网膜色素上皮(hRPE)细胞迁移的影响。方法体外培养hRPE细胞,设计并合成特异性人ILK的RNA干扰片段,脂质体转染入hRPE细胞,RT-PCR半定量检测siRNA对ILK基因表达的抑制,损伤愈合实验和Transwell实验观察hRPE细胞的迁移能力的变化。结果培养的hRPE细胞存在ILK的基因表达,siRNA显著抑制hRPE细胞ILK的表达,Transwell实验和损伤愈合实验提示转染ILK-siRNA后hRPE细胞的迁移能力较正常对照组下降(P<0.01)。结论特异性ILK-siRNA干扰片段能有效抑制ILK在hRPE细胞中的表达并显著降低其细胞的迁移能力。
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3.
目的:评估汉族和哈萨克族原发性闭角型青光眼(PACG)患者房水及小梁组织中转化生长因子β2(TGF-β2)表达水平及小梁切除术后滤过泡形成情况。
方法:前瞻性研究。选取2018-07/2019-04在石河子大学医学院第一附属医院眼科就诊的PACG患者46例49眼,其中汉族25例26眼,哈萨克族21例23眼,均于小梁切除术中采集房水和小梁组织,采用ELISA法检测房水总TGF-β2(tTGF-β2)和活化TGF-β2(aTGF-β2)含量,并通过免疫组化和免疫荧光法检测小梁组织中TGF-β2的表达。
结果:免疫组化和免疫荧光染色结果显示,汉族患者小梁组织中TGF-β2表达明显高于哈萨克族患者。ELISA定量分析显示,汉族和哈萨克族患者房水中aTGF-β2含量(172.015±79.367、83.436±41.743pg/mL)有明显差异(t =4.794,P <0.001),且年龄≥70岁的两民族患者房水中tTGF-β2含量(480.124±152.997、338.858±72.497pg/mL)有差异(t =2.421,P =0.026)。术后两民族患者眼压均较术前明显降低,但术后6mo汉族和哈萨克族患者功能性滤过泡(Ⅰ、Ⅱ型滤过泡)形成情况有明显差异(50% vs 78%; χ 2 =4.841,P= 0.028)。
结论:汉族与哈萨克族PACG患者房水及小梁组织中TGF-β2的表达具有差异性,哈萨克族患者房水和小梁组织中TGF-β2呈明显低表达,可能减少术后滤过泡瘢痕化,促进功能性滤过泡形成。 相似文献
4.
目的检测大鼠角膜碱烧伤后缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达变化,探讨其在角膜碱烧伤损伤机制中的作用。方法建立大鼠角膜碱烧伤模型,采用免疫组织化学与原位杂交技术,检测角膜碱烧伤后不同时间HIF-1α在角膜各层中的表达变化。结果在正常角膜组织中,角膜各层均未见HIF-1α免疫染色,碱烧伤后1d时HIF-1α免疫活性增强,且3d时表达最强,15d时明显下降,30d时仍有高于正常水平的弱表达。原位杂交检测中正常角膜组织有极弱的HIF-1α mRNA表达,碱烧伤后HIF-1α mRNA表达增强,在伤后3d、7d时表达最明显,15d后表达强度恢复至正常组织水平。结论HIF-1α参与碱烧伤后角膜的损伤病理机制,其表达变化影响新生血管形成过程,为寻找角膜碱烧伤新的治疗途径提供了理论依据。
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5.
目的 研究光学相干断层扫描(opticalcoherencetomography,OCT)在视网膜中央动脉阻塞(centralretinalarteryocclu-sion,CRAO)上的诊断价值。方法 应用眼底荧光血管造影(fundusfluoresceinangiography,FFA)将黄斑水肿患者分成病例组(CRAO患者)、对照组[即视网膜中央静脉阻塞(centralretinalveinocclusion,CRVO)患者及糖尿病性黄斑水肿(diabeticmaculare-dema,DME)患者]。测量黄斑中心小凹从内界膜到色素上皮层之间的厚度(黄斑中心小凹厚度);通过黄斑中心小凹中点向色素上皮层作垂线,连接黄斑中心小凹中点与鼻侧距中心小凹200μm处作一直线,测量垂线与上述直线所形成的夹角(简称角度)。对数据进行统计学分析。结果 黄斑区水肿在OCT扫描中的主要表现为:黄斑区囊样水肿,视网膜神经上皮下积液,视网膜内层细胞内水肿。病例组和对照组的黄斑中心小凹厚度及角度差异均有统计学意义(均为P<0.05);将测得的黄斑中心小凹厚度绘制ROC曲线,曲线下面积为0.912,最佳临界值为205.00μm,该点灵敏度0.90,特异度0.87,Youden指数0.77;将测得的角度绘制ROC曲线,曲线下面积为0.966,最佳临界值为72.00°,该点灵敏度0.97,特异度0.90,Youden指数0.87。结论 两种诊断方法都说明OCT对CRAO有较好的诊断价值,但测量角度灵敏度和特异度都较测量黄斑中心小凹高,说明有更高的准确率。
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6.
目的:探讨吡格列酮对大鼠碱烧伤后角膜血管内皮细胞生长因子(VEGF),碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)表达的调节作用,以及对碱烧伤后角膜新生血管生长的抑制作用。方法:建立大鼠角膜碱烧伤模型,结膜下注射吡格列酮,观察烧伤后不同时期的角膜新生血管的数量、长度,应用免疫组化和Western blot方法检测碱烧伤后及烧伤治疗不同时期的VEGF,b-FGF的表达变化情况,并与对照组比较。结果:大鼠角膜碱烧伤后2d角膜新生血管开始生长,7~10d达到高峰,吡格列酮治疗后的角膜新生血管的发生延迟,血管的生长受到抑制,VEGF,b-FGF随时间发生变化,表达较对照组下降。结论:局部应用吡格列酮对由碱烧伤引起的鼠角膜新生血管的发生、发展有明显的抑制作用,其机理可能是通过下调促血管生成因子VEGF,b-FGF的表达而实现的。
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7.
目的:探讨光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)在视网膜中央动脉阻塞疾病中的应用及内层视网膜厚度与患者治疗前后视力是否存在相关性。
方法:回顾性分析视网膜中央动脉阻塞患者11例,收集患者发病至入院时间、初始视力、治疗后视力,行黄斑OCT测量黄斑区视网膜厚度,进行定量测定和分析黄斑中心凹、距中心小凹3mm及6mm上、下、鼻、颞侧扇形面积下视网膜全层的平均厚度。内层视网膜厚度采用人工手动测量。距黄斑中心小凹1mm处内层视网膜,鼻侧记为N1,颞侧记为T1,距黄斑中心小凹3mm处内层视网膜,鼻侧记为N3,颞侧记为T3。
结果:8/11的患者视力均有不同程度的提高; 患眼黄斑中心凹及鼻侧3mm扇形面积下视网膜全层厚度比健眼增厚(P <0.05),余各区域面积下视网膜全层厚度与健眼相比无统计学差异(P >0.05); 患眼N1、N3及T3均比健眼增厚(P <0.05); 黄斑中心凹厚度患眼与健眼的差值与治疗后视力呈负相关,r =-0.740(P <0.05); 患眼与健眼N1、T1、T3的差值与治疗后视力呈负相关,r N1 =-0.692,r T1 =-0.754,r T3 =-0.657(P <0.05)。
结论:OCT检查对视网膜中央动脉阻塞患者治疗后视力的恢复有提示作用。 相似文献
8.
翼状胬肉为眼科常见病及多发病 ,可靠的治疗方法为手术 ,但术后易复发 ,据报导复发率高达30 %~ 69% [1 ,2 ] ,复发后的胬肉因瘢痕组织增多 ,给再次手术增加困难 ,且造成角膜云翳、斑翳等影响视力及美观。我院对翼状胬肉术后给予贝复舒眼液点眼 ,观察其对角膜新鲜创面的修复作用 ,显示能促进角膜上皮再生 ,改善角膜愈合质量 ,减少胬肉术后复发。1 临床资料选择 1 999年 1月~ 2 0 0 0年 7月门诊治疗翼状胬肉病例 96例 ,1 0 5眼 ,均为进行性胬肉 ,胬肉头部接近瞳孔领。胬肉头部位于角膜缘及超过瞳孔缘的病例均未入选 ,保证病变程度一致。患…
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9.
本文对我院1995—2000年诊治的外伤继发慢性泪囊炎的情况作一分析总结,重点探讨其治疗方法。
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10.
目的 观察右美沙芬对糖尿病大鼠视网膜神经病变中Caspase-3表达的影响.方法 健康成年Sprague Dawley大鼠48只,12只作为正常对照组(D组),36只大鼠链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,并随机分为糖尿病模型组(A组),10 mg·kg-1右美沙芬治疗组(B组;造模成功后一次性腹腔注射10 mg·kg-1右美沙芬),30 mg·kg-1右美沙芬治疗组(C组;造模成功后一次性腹腔注射30 mg·kg-1右美沙芬),每组各12只.各组分别于4周末、8周末各处死大鼠6只,行免疫组织化学法检测视网膜组织Caspase-3蛋白的表达.结果 视网膜Caspase-3光密度值:A组4周、8周时分别为0.256±0.031和0.374±0.234,B组分别为0.244±0.122和0.352±0.152,C组分别为0.174±0.021和0.256±0.138,D组分别为0.074±0.018和0.072±0.233.A组4周Caspase-3蛋白表达主要见于神经节细胞层,8周时阳性表达进一步增加,扩展到内核层.C组Caspase-3表达变化规律与A组基本一致,但4周、8周时阳性表达量均低于A组(均为P<0.05),A组与B组间4周和8周时Caspase-3阳性表达量差异均无统计学意义(均为P>0.05).D组4周、8周时大鼠视网膜上几乎无Caspase-3阳性表达.结论 早期糖尿病大鼠视网膜Caspase-3参与了糖尿病视网膜病变的发病机制,右美沙芬可以抑制Caspase-3蛋白的表达,对糖尿病视网膜病变有一定的治疗作用.
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