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1.
自1999年5月~2004年7月,我们应用脑室外引流术及血肿穿刺引流术治疗脑室出血37例,取得了满意的效果,现报道如下: 相似文献
2.
3.
4.
复方六月雪对HepG2.2.15细胞HBsAg和HBeAg的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察复方六月雪(CLYX)体外抗乙型肝炎病毒(HBV)的作用。方法:采用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测CLYX对HepG2.2.15细胞的半数毒性浓度(TC50)和最大无毒浓度(TG0);在TG0基础上观察不同浓度药物作用于HepG2.2.15N胞,分别在第72h和144h收集细胞培养上清液,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定上清液HBsAg和HBeAg的滴度。结果:TG50为3.070g·L^-1,TG,为0.945g·L^-1,复方六月雪对HepG2.2.15N胞毒性较低。无毒浓度的复方六月雪在HepG2.2.15N胞培养中可有效地抑制细胞HBsAg(乙型肝炎表面抗原)和HBeAg(乙型肝炎E抗原)的分泌;且治疗指数(TI)均大于2,为高效低毒的抗HBV药物。结论:CLYX在体外有显著的抗HBV的作用,且毒性较低。 相似文献
5.
基于网络环境下的医学生理学教学模式的探索 总被引:3,自引:0,他引:3
结合生理学教学改革,从网络课程内容和网络环境下生理学研究性学习模式方面介绍了网络教学的开展和应用,指出网络教学在医学生理学教学中的应用可提高医学生独立获取知识、信息综合分析及创新能力。 相似文献
6.
蝉翼藤对小鼠脾细胞体外增殖和淋巴因子分泌水平的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨蝉翼藤醇提取物对小鼠淋巴细胞体外增殖和分泌白细胞介素-2(IL-2)与肿瘤坏死因子β(TNF-β)的影响。方法向小鼠脾细胞加入刀豆蛋白(ConA)和蝉翼藤醇提取物进行培养,以MTT法检测淋巴细胞增殖反应,用ELISA法测定IL-2和TNF-β分泌水平。结果蝉翼藤醇提取物能增强ConA诱导的小鼠脾细胞的体外增殖和分泌IL-2和TNF-β的水平。结论蝉翼藤醇提取物对小鼠淋巴细胞活性有增强作用。 相似文献
7.
目的了解核试验参试退伍军人的健康状况,对其进行职业健康监护。方法对415名核试验参试退伍军人进行职业体检,内容涉及血常规、染色体畸变率、微核率、晶状体等。结果415名军人中,异常人数348人,异常率为83.86%。主要包括血压读数偏高、尿常规异常、脂肪肝等,异常率分别为51.81%、28.19%、7.95%。1‰微核率与1%染色体畸变率的异常率分别为12.05%、11.81%。部分人员出现晶状体混浊(不包括先天性、发育性、老年性混浊),且主要为双眼晶状体浑浊,只发现1人右单眼轻度浑浊。不同军龄组人群的血白细胞总数、血小板计数、晶状体浑浊情况没有统计学意义(P均〉0.05)。31~45岁组与46~73岁组比较,3个职业损伤指标没有统计学意义(均P〉0.05)。结论核试验参试退伍军人的健康问题需要进一步观察监护。 相似文献
8.
复方六月青对肝星状细胞增殖和细胞外基质的影响 总被引:3,自引:2,他引:1
目的:研究复方六月青(CLYQ)对肝星状细胞(HSC)增殖和细胞外基质(ECM)的影响。方法:采用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测CLYQ对HSC的毒性。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测HSC上清液羟脯氨酸(Hyp)、透明质酸(HA)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)。结果:CLYQ体外对HSC的TC50=6.191 g.L-1,TC0=3.504 g.L-1,CLYQ抑制HSC的增殖。CLYQ各剂量组均可显著降低HSC细胞上清液Hyp,HA,TIMP-1含量(P<0.05,P<0.01),呈现量效反应关系。结论:CLYQ通过抑制HSC的增殖,从而使ECM合成减少,肝纤维化减轻。 相似文献
9.
左旋多巴甲酯对剥夺性弱视猫视皮层17区神经细胞的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察不同剂量的左旋多巴甲酯对剥夺性弱视猫模型视皮层17区神经细胞凋亡情况以及神经生长因子(NGF)和FOS蛋白表达的影响,探讨左旋多巴甲酯对弱视的治疗效果及其作用机制。方法健康的幼猫30只随机分成6组:左旋多巴甲酯高(LDMEH)、中(LDMEM)、低(LD-MEL)剂量组、阳性对照组(PC)、模型对照组(MC)及正常对照组(NC),每组5只。除了正常组,于4周龄时参照Hubel经典实验方法对各组幼猫进行麻醉后的左眼单纯上下睑缝合建立剥夺性弱视,12周后打开缝合眼并开始给药,每天灌胃左旋多巴甲酯20,40,80 mg.kg-1,阳性对照组为左旋多巴40 mg.kg-1,正常组与模型组为等剂量生理盐水,每天1次持续30 d。进行Nissl染色观察,TUNEL检测法观察视皮层神经细胞的凋亡情况,经免疫组化技术检测视皮层17区神经细胞中NGF以及FOS蛋白的表达情况。结果左旋多巴甲酯有效地降低了弱视眼视皮层17区中的神经细胞凋亡率。模型对照组弱视眼视皮层17区NGF和FOS免疫阳性细胞数量明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。给药治疗后各组视皮层17区NGF和FOS免疫阳性细胞密度较模型对照组均为增加,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论左旋多巴甲酯对视皮层17区中神经细胞有保护作用,通过上调内源性NGF和FOS蛋白的表达来修复剥夺性弱视造成的结构与功能缺陷,可能与它们共同协调作用下重塑中枢视觉通路有关。 相似文献
10.