我国HIV-1 B''亚型毒株gag基因变异特征研究

目的研究我国人免疫缺陷病毒1型（HIV-1）B’亚型主要流行株在宿主免疫压力下的基因变异及抗原表位的变化特征，探讨选择压力、基因离散率和抗原表位变化之间的关系。方法从确诊的HIV-1感染者的全血样本中提取基因组DNA，经套式聚合酶链反应（PCR）扩增后，将扩增产物进行纯化和测序。然后将所得序列进行系统进化树和氨基酸变异分析，使用GCG软件包的Distance程序对P17和P24两个区段计算基因距离，用Diverge程序计算同义替换（1（s）和非同义替换（1（a）及二者之间的比值，并对我国人群中较常见的HLA型别限制的CTL表位的突变情况进行分析。结果HIV-1B’亚型毒株的P17区段的Ks／Ka值〈1，而P24区段的Ks／Ka值〉1；P24部分的基因离散率低于P17部分；P17区段抗原表位的保守率为34．94％，而P24区段抗原表位的保守率为67．38％；从基因离散率、所受的选择压力及抗原表位的突变率3个方面来看，HIV-1的P17区段均明显大于P24区段。结论HIV-1B’亚型毒株的P17区段的抗原表位变化较大，而P24区段的抗原表位相对较为保守。提示P24区段的CTL表位更适合于表位疫苗的研制。     

当归补血饮、莪术对体外H22、K562、Yac-1细胞作用的研究

应用ＭＴＴ比色法观察当归补血饮及莪术两味中药在体外对Ｈ２２,Ｋ５６２,Ｙａｃ－１三种肿瘤细胞的影响。结果表明：１００ｍｇ／ｍｌ的当归补血饮对三种肿瘤细胞的抑制率分别为：３０．３％,４３．４％,３６．７％;莪术的抑制率分别为３３．２％,４２．７％,３７．０％,与作为阳性对照的环磷酰胺相比无明显差异（Ｐ〉０．０５）,二者合用,抑制效果更为明显,结论：两种中药均有明显而肯定的抗肿瘤作用。     

支气管哮喘患者血清IL-33、IL-35水平及相关性分析

目的 研究支气管哮喘患者血清IL-33、IL-35的表达水平,分析IL-33、IL-35间相关性.方法 采用酶联免疫法(ELISA)检测81例非细菌性感染所致中-重度支气管哮喘急性发作期患者治疗前及80名正常对照者血清IL-35、IL-33水平,采用血细胞分析仪检测白细胞数(WBC)、中性粒细胞绝对值(N)、嗜酸性粒细胞绝对值(EOS).细胞培养实验分为空白对照组、细胞刺激素组和IL-35刺激组,ELISA法检测其培养上清IL-33浓度.统计分析支气管哮喘患者急性发作期与正常对照组血清中IL-35、IL-33、WBC、N、EOS,并分析IL-35、IL-33间的相关性.结果 ①哮喘组血WBC、N及EOS计数均高于正常对照组[(7.82±2.93)×109/L vs.(6.38±2.14)×109/L;(5.63±1.47)×109/L vs.(4.57±1.22)×109/L;(0.43±0.27)×109/L vs.(0.22±0.15)×109/L;P＜0.001].②哮喘组血清IL-33水平较正常对照组明显升高[(217.26±52.31)ng/L vs.(105.43±31.64)ng/L],IL-35水平较对照组明显降低[(156.71±24.29)ng/L vs.(311.62±35.28)ng/L],差异有统计学意义(P＜0.001);总体IL-35与IL-33水平呈负相关(r=-0.803,P＜0.05).③哮喘组经过IL-35刺激IL-33水平与仅细胞刺激素相比更低[(15.08±1.92)ng/L vs.(57.33±15.62)ng/L],差异有统计学意义(P＜0.01).结论 IL-35、IL-33均参与了支气管哮喘的发病,支气管哮喘发作期存在各细胞因子间调节失衡.     

动脉粥样硬化对小鼠主动脉力学信号分子FAK的影响

目的 测定黏着斑激酶(FAK)及磷酸化黏着斑激酶(P-FAK)在动脉粥样硬化(AS)小鼠主动脉的表达水平,以探究黏着斑及血流机械应力与AS发生发展的关系。方法 以ApoE-/-小鼠构建AS疾病模型,C57BL/6J小鼠作为对照,冰冻切片免疫荧光法检测FAK、P-FAK的表达并分析其与血脂四项三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的相关程度。结果 AS小鼠P-FAK表达量明显升高(P<0.05)且两组FAK含量无统计学差异(P>0.05),P-FAK表达水平与血脂四项具有明显的相关性(均P<0.05)。结论 FAK的异常活化可能是血管内皮受到血流剪切应力损伤的表现之一,P-FAK与血脂显著相关提示高P-FAK可能与高LDL、高TC等风险因素协同促进AS的发展。     

矽肺合并肺动脉高压患者应用无创双水平正压通气治疗后疗效观察

目的探讨无创双水平气道正压通气对矽肺合并肺动脉高压患者临床症状改善情况及右心功能的影响。方法选取56例矽肺病例,随机分为两组,治疗组和对照组,每组28人,治疗组进行BiPAP呼吸机治疗3月,观察临床症状改善情况以及检测治疗前后右心室射血分数(RVEF)、右心每搏输出量(RVSV),肺动脉压(PH),进行分析总结。结果治疗组在使用Bi-PAP呼吸机治疗后,临床症状改善明显,肺动脉高压下降、右心室射血分数增加、心率减慢、右心搏出量增加等较对照组有明显改善,P<0.05。结论 BiPAP呼吸机治疗可改善矽肺患者临床症状,降低肺动脉压,减缓右心功能下降。     

末梢血单核细胞的直接计数法

自Ansley等发表了用α-萘丁酸酯和六偶氮副品红(hexazotized Pararosaniline)的非特异性酯酶染色法以来,对单核细胞的特异染色曾做了种种研究,但均以操作繁杂、需时较长等而不能进行直接计数。作者改良了Ansley的方法,对简单的直接计数法的应用进行了尝试,报导如下。     

白藜芦醇对小鼠阿霉素性心肌损伤的保护作用及机制

目的研究白藜芦醇(Res)对阿霉素(ADM)诱导的心肌损伤的保护作用及机制。方法一次性腹腔注射ADM(15mg·kg-1),建立小鼠阿霉素急性心肌损伤模型,并观察白藜芦醇预防性给药的保护作用。结果与正常对照组相比,ADM可使小鼠心电图QRS波电压幅度下降(P<0.01),心律失常率发生达60%;心肌超微结构损伤明显;血清中MDA、NO含量及LDH活性升高,SOD活性降低;p53蛋白表达升高(P<0.01)。与ADM损伤组相比,5、10、15mg·kg-1白藜芦醇呈剂量依赖性降低血清LDH活性和MDA、NO含量,增加SOD活性;减少QRS波电压下降幅度和心律失常发生率;下调p53蛋白表达(P<0.01或P<0.05);减轻电镜下心肌超微结构损伤。白藜芦醇对正常小鼠仅升高SOD活性,对其余指标无明显影响。结论Res对阿霉素性心脏损伤具有保护作用,其机制可能与其增强心肌SOD活力、抗脂质过氧化和抑制心肌细胞凋亡有关。     

自身肿瘤杀伤活性及其临床意义

自身肿瘤杀伤活性(ATK)主要指肿瘤病人末稍血中的淋巴细胞对自身肿瘤的杀伤活性。这种特异性杀伤在机体抗肿瘤过程中起着十分重要的作用。近年来,国外一些学者对ATK活性进行了深入研究。结果表明,ATK活性与肿瘤病人的临床过程密切相关,其活性高低能够代表机体免疫抗肿瘤的实际效果。因此,在免疫疗法抗肿瘤中,应该对肿瘤病人的ATK活性及其变化给予足够重视。通过对肿瘤病人ATK活性的检测,可以减少肿瘤免疫治疗过程中的盲目性,这对今后进一步提高免疫疗法抗肿瘤的效果将会起到积极作用。     

11例肾病综合征并发肺栓塞临床病理分析

目的探讨肾病综合征并发肺栓塞的临床病理特征以及相关危险因素。方法对2001年～2004年期间收治的11例肾病综合征并发肺栓塞患者进行回顾性分析。结果肾病综合征并发肺栓塞通常起病隐匿,临床症状不典型;大量或长期应用激素和利尿剂,低蛋白血症,高脂血症,以及特殊的病理类型等均可能是导致肺动脉栓塞的危险因素。结论肾病综合征并发肺栓塞容易漏诊和误诊,重视肾病综合征并发肺栓塞的危险因素,对早期诊断和改善预后非常重要。     

槲皮素抗实验性心律失常作用的研究

目的 观察槲皮素抗实验性心律失常的作用,并探讨其可能机制.方法 应用乌头碱,氯化钙制备大鼠心律失常模型,哇巴因制备豚鼠心律失常模型,观察槲皮素不同剂量对上述模型的保护作用.结果 槲皮素(0.2mg/kg,0.4mg/kg)能提高乌头碱致大鼠和哇巴因致豚鼠发生室性早搏(VE)、室性心动过速(VT)、室颤(VF)的用量;延长氯化钙诱发大鼠心律失常出现的时间,缩短心律失常持续时间,减少心律失常发生率及死亡率.结论 槲皮素具有抗多种实验性心律失常的作用.