蝮蛇抗栓酶治疗严重心绞痛和急性心肌梗塞(附21例临床分析)

<正> 蝮蛇抗栓酶(清栓酶)是238医院与沈阳药学院合作,从东北陆生白眉蝮蛇毒中提取的一种酶制剂,据报告它具有降低血浆纤维蛋白原、血液粘度、血小板聚集功能及粘附率,溶栓,扩血管,改善微循环等作用。我们从1986年6月开始试用本品治疗冠心病严重心绞痛和急性心肌梗塞21例,取得良好效果。现将临床试用结果报告如下。     

人参水提物对脾虚小鼠胃肠动力和血清Ghrelin的影响

目的探讨人参水提部位对脾虚小鼠胃肠动力和血清Ghrelin等胃肠激素水平的影响。方法雄性昆明小鼠40只,随机分成空白对照组、模型组、西沙必利组和人参水提物组,每组10只。除空白对照组外,其他3组小鼠连续灌胃大黄水煎剂7 d,制备脾虚病理模型。空白对照组和模型组分别灌胃给予生理盐水0.2 mL/d,西沙必利0.5 mg/(kg·d),人参水提液2.5 g/(kg·d),连续给药6 d。以葡聚糖蓝(BD)作为标记物,观察受试药物对胃内色素相对残留率及小肠推进率的影响;同时应用ELISA法检测血清胃动素(MTL)和Ghrelin的水平。结果与空白组相比,脾虚模型组小鼠胃肠动力显著下降(P 0.01),血清胃动素(MTL)和Ghrelin水平均下降(P 0.05,P 0.01);与模型组比较,西沙必利组和人参水提物组小鼠胃内色素相对残留率显著减少(P 0.01),小肠推进率显著增加(P 0.01),西沙必利组小鼠血清胃动素(MTL)和Ghrelin显著增加(P 0.01),人参水提物组小鼠血清Ghrelin显著增加(P 0.01),而胃动素(MTL)水平无明显变化。结论人参水提物能够通过调节胃肠激素Ghrelin而改善脾虚小鼠胃肠动力不足。     

2型糖尿病的不同胰岛素释放水平与脂代谢及体重指数的关系

目的探讨2型糖尿病的不同胰岛素释放水平与脂代谢及体重指数的关系.方法将146例2型糖尿病人按胰岛紊释放水平分为高胰岛素血症组(15例)、胰岛素释放障碍组(84例)和胰岛素释放减少组(47例),测定其血脂及体重指数并对结果进行比较分析.结果高胰岛素血症组较之胰岛素释放障碍和减少组在脂代谢与体重指数之间的差异有显著性,P<0.05;脂代谢紊乱表现为高TC、高TG、低HDL;BMI在高胰岛素血症组增高明显.结论对糖尿病合并肥胖、高胰岛素血症的病人进行减体重、降血脂等防治措施可减缓心脑合并症的发生.     

2型糖尿病的不同胰岛素释放水平与脂代谢及体重指数的关系

目的 探讨2型糖尿病的不同胰岛素释放水平与脂代谢及体重指数的关系。方法 将146例2型糖尿病人按胰岛素释放水平分为高胰岛素血症组(15例)、胰岛素释放障碍组(84例)和胰岛素释放减少组(47例)，测定其血脂及体重指数并对结果进行比较分析。结果 高胰岛素血症组较之胰岛索释放障碍和减少组在脂代谢与体重指数之间的差异有显性，P<0．05；脂代谢紊乱表现为高TC、高TG、低HDL；BMI在高胰岛素血症组增高明显。结论 对糖尿病台并肥胖、高胰岛素血症的病人进行碱体重、降血脂等防治措施可减缓心脑合并症的发生。     

桂附地黄丸抗去卵巢小鼠骨质疏松

目的 探讨桂附地黄丸对雌激素减少所致骨质疏松(OP)的治疗作用。方法 将40只雌性C57BL/6J小鼠,随机分为3组：正常组、模型组、桂附地黄丸水煎液(桂附)组。除正常组外,其余组卵巢去势造模3 d后,桂附组每日灌胃桂附地黄丸水煎液0.035 ml/(g·d)1次,连续灌胃13 w后,处死取材。采用骨生物力学方法检测骨强度;采用ICP-OES检测小鼠骨钙含量;酶联免疫吸附试验检测白细胞介素(IL)-6、骨钙素(BGP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察股骨骨小梁的变化。结果 模型组骨强度较正常组显著降低,桂附组骨强度较模型组显著增高(P<0.05)。模型组骨钙含量较正常组显著降低,桂附组较模型组骨钙含量显著增高(P<0.05)。与模型组相比,桂附组血清IL-6、BGP、MDA水平显著降低,血清SOD水平显著增高(P<0.05)。桂附组骨小梁排列较整齐,交织成网;骨小梁面积较模型组显著增加。结论 桂附地黄丸水煎液能改善绝经后骨质疏松(PMOP)小鼠骨强度,增加骨钙含量,改善骨小梁形态学结构,可能与抑制PMOP小鼠氧化应激和炎症...     

乌头赤石脂丸对心肌缺血再灌注大鼠血管内皮细胞及氧化应激的保护作用

目的:探讨乌头赤石脂丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,并观察其对大鼠心电图变化、凝血功能、血管内皮细胞及氧化应激等相关机制的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物组(尿激酶组)及乌头赤石脂丸组,每组10只,除正常组外,其余均建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。观察大鼠缺血前10 min,缺血后30min,再灌注30,60,120 min(即T_0,T_1,T_2,T_3,T_4)后心率(HR)及造模后心电图J点的变化;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠心肌组织病理形态学变化;观察大鼠凝血4项指标[凝血酶原时间(PT),活化部分凝血活酶时间(APTT),凝血酶时间(TT),纤维蛋白原(FIB)]指标的变化;观察大鼠血清中内皮素-1(ET-1),血栓素A2(TXA2),前列环素(PGI2)含量及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测氧化应激指标心肌组织蛋白Keap1与核转录因子E2相关因子(Nrf2)表达水平。结果:与正常组比较,MIRI模型组大鼠心电图出现显著心肌缺血损伤样改变,ST段显著抬高,J点显著升高,在T_1,T_2,T_3,T_4时期HR显著降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,乌头赤石脂丸使MIRI大鼠心电图,J点改变显著减轻,在T_1,T_2,T_3,T_4时期HR升高(P0.05,P0.01);与正常组比较,模型组PT,APTT和TT均显著缩短(P0.01),FIB含量显著升高(P0.01);模型组血清中PGI2水平显著降低,TXA2,ET-1含量显著升高(P0.01),模型组心肌组织SOD含量和GSH-Px活性显著降低(P0.01),MDA含量升高(P0.01);与模型组比较,乌头赤石脂丸组PT延长(P0.05),APTT稍有延长,TT显著延长(P0.01),FIB含量降低(P0.05),乌头赤石脂丸组血清PGI2水平升高(P0.05),TXA2,ET-1含量显著降低(P0.01),心肌组织MDA含量降低且SOD含量和GSP-Px活性显著升高(P0.01)。同时乌头赤石脂丸组能够激活Keap1/Nrf2信号通路,使Nrf2表达明显升高,Keap1表达显著下降(P0.01)。结论:乌头赤石脂丸能保护心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤,其具体机制可能是通过调节血管内皮细胞稳态,调节氧化应激水平及激活Keap1/Nrf2信号通路实现对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

双灶性室性并行心律心电图1例

<正> 患者邹某,男性,38岁,住院号191033。因胸闷、心慌不适1周于1983年5月24日入院。住院前2周有受凉流清鼻、腿困乏力等症状。1.入院即刻描记的ECG:可见有两种不同形态的室性异位搏动,都具有并行的特点(图1)。QRS 中R 波较高尖(XA 标记)的一组(第5、8、16、18个QRS 波)的异位搏动间期分别为:2.46秒、9.8秒、1.64秒,三者间有一最大公约数0.82秒。QRS 中R 波较低     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征并新诊断的高血压手术治疗后血压变化观察

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并新诊断高血压病患者手术治疗后血压的变化情况。方法选择2012年9月至2014年3月在甘肃省人民医院鼾病科手术治疗的OSAHS合并新诊断的高血压病患者102例,分别行鼻中隔黏膜下矫正术、鼻内镜下鼻窦开放术、鼻息肉摘除术、腭咽成形术,术前及术后3、6个月进行多导睡眠监测、24 h动态血压监测、胸部X线摄片、纤维鼻咽镜等检查;观察术后3、6个月的血压变化。结果手术治疗后3、6个月患者体质指数（BMI）无明显变化,呼吸紊乱指数（AHI）和平均呼吸暂停时间较术前均显著下降,平均血氧饱和度（Sp O2）较术前显著升高（P均〈0.05）。手术治疗后3、6个月患者静息状态下的收缩压和舒张压、全天平均收缩压和舒张压、白天平均收缩压和舒张压、夜间平均收缩压和舒张压均较术前下降（P均〈0.05）,其中夜间平均收缩压和平均舒张压的下降更明显。静息状态下的收缩压和舒张压、平均收缩压和舒张压在术后3个月和6个月之间比较差异无统计学意义（P均〉0.05）。所有患者在手术治疗后的静息状态下血压恢复正常58例,缓解率为56.9%。结论 OSAHS相关高血压患者术前综合评估,确定个体化术式,术后辅助综合治疗,可收到良好降压效果。     

强蠕通便方对慢传输型便秘大鼠的治疗作用及机制研究

目的 观察强蠕通便方对慢传输型便秘（STC）大鼠的通便作用及机制。方法 40只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、强蠕通便方组、莫沙必利组。采用生大黄粉悬浊液剂量递增三循环法制备STC大鼠模型。模型制备成功后,强蠕通便方组给予26.25 g/（kg·d）的药液,莫沙必利组给予1.65 mg/（kg·d）的药液,其余组给予等体积生理盐水,28 d。检测大鼠首粒黑便排出时间;ELISA法检测血清炎症因子;HE染色法观察结肠组织病理形态学变化;Western Blot法检测结肠组织自噬相关蛋白表达。结果 与模型组相比,强蠕通便方组首粒黑便排出时间较短（P <0.01）;强蠕通便方组血清TNF-α、IL-6降低（P <0.01）;HE显示强蠕通便方组结肠黏膜较完整,杯状细胞数量多;强蠕通便方组结肠组织Beclin-1、P62、LC3-II/LC3-I表达升高（P <0.01）。结论 强蠕通便方通过降低血清炎症因子,调节自噬信号通路增强胃肠蠕动而有效治疗STC。