孕期铁缺乏与甲状腺功能减退的相关性研究

目的探讨孕期铁缺乏与甲状腺功能减退的相关性。方法选取2016年1月至2018年12月在温州市人民医院产科行产前检查并住院分娩的单胎孕妇323例,妊娠24~28周测定血常规、血清铁蛋白、FBG及甲状腺功能各指标水平。以血清铁蛋白水平20滋g/L为界,分为铁缺乏组160例和正常组163例,分析孕期铁缺乏与甲状腺功能减退的相关性。结果323例孕妇,铁缺乏发生率为49.5%。铁缺乏组孕妇RBC、Hb、铁蛋白、游离T3水平均低于正常组,而促甲状腺激素（TSH）水平高于正常组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。Pearson相关分析提示孕妇血清铁蛋白水平与Hb水平呈正相关（r=0.110,P＜0.05）,与TSH水平呈负相关（r=-0.117,P＜0.05）。logistic回归分析提示低Hb水平是甲状腺功能减退的危险因素（OR=0.95,95%CI：0.93~0.98,P＜0.01）。结论孕期铁缺乏与甲状腺功能减退相关,需提高孕妇血清铁水平预防甲状腺功能减退。     

妊娠合并乙型肝炎感染与凝血、抗凝、纤溶实验室指标的相关性研究

目的检测凝血、抗凝、纤溶实验室指标,探讨在慢性乙型肝炎合并妊娠患者临床诊疗中的意义。方法选取2015年12月-2017年11月就诊的慢性乙型肝炎妊娠患者58例,未孕肝炎患者62例,正常晚孕组62例,对照组56例。检测PT、APTT、D-D、AT-Ⅲ、FDP,并对检测结果进行统计分析。结果妊娠肝炎组与对照组、正常晚孕组比较,PT、APTT、FDP、D-D、AT-Ⅲ各指标差异均有统计学意义(P<0.05),PT、APTT明显延长,FDP、D-D明显升高,AT-Ⅲ百分比明显降低。妊娠肝炎组与未孕肝炎组比较,FDP、D-D差异均有统计学意义(P<0.05)。HBeAg阳性妊娠组与HBe Ag阴性妊娠组比较,PT明显延长,FDP、D-D明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论多指标动态观察和综合判断对妊娠合并乙型肝炎感染病情判断、临床治疗、预后评估,降低死亡率有重要意义。     

高危型人乳头瘤病毒E6/E7mRNA检测在宫颈人乳头瘤病毒阳性人群中的分流价值

目的 探讨高危型人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)E6/E7mRNA检测在宫颈人乳头瘤病毒DNA阳性人群分流管理中的临床应用价值。方法 2014年1月~2015年7月因宫颈疾病在温州医科大学第三临床学院妇科门诊就诊的宫颈HPV-DNA阳性患者共970例,随机选取336例,均行HPVE6/E7mRNA及宫颈细胞学(TCT)检测,并追踪其病理学结果 。分析HPVE6/E7mRNA拷贝数与病理分级及宫颈细胞学结果 的关系,预测其对CINⅡ+的诊断价值。结果 鳞癌(squamouscell cancer,SCC)组拷贝数最高,无上皮内病变或恶性病变(negative for intraepithelial ledion or malignancy,NILM)组拷贝数最低,宫颈癌组HPVE6/E7mRNA阳性率及拷贝数最高,宫颈炎性改变组阳性率及拷贝数最低。不同细胞学诊断级别间HPVE6/E7mRNA水平比较,细胞学异常组(包括atypical squamous cells of undetermined significance,ASCUS,low-grade squamous intraepithelial lesion LISL,high-grade squamous intraepithelial lesions HISL,SCC)的表达水平高于NILM组,差异有统计学意义(F=28.99,P<0.01),不同宫颈组织病变程度级别间HPVE6/E7mRNA水平比较,CINⅡ+(histological dysplasia or cancer)的表达水平高于CINⅡ-,差异有统计学意义(F=40.154,P<0.01)。Spearman等级相关提示宫颈细胞学诊断级别及宫颈病理级别同HPVE6/E7mRNA拷贝数呈正相关,相关系数分别为(r=0.408,P<0.01;r=0.699,P<0.01)。结论 随着宫颈病变程度的加重,HPVE6/E7mRNA拷贝数逐渐增加,对宫颈HPV-DNA阳性患者的分流有一定的意义,对宫颈癌有一定的筛查价值。     

慢性脑供血不足的中西医研究概况

慢性脑供血不足（chronic cerebral circulation insufficiency,CCCI）是指各种原因导致大脑出现慢性的、长期的、广泛的血液供应减少,引发脑部缺血缺氧而出现一系列脑部功能障碍为临床表现的疾病,是临床常见的缺血性脑血管病,多发于中老年人,主要表现为头晕（昏）、头痛、失眠、心烦、耳鸣、急躁易怒、记忆力减退、注意力不集中、健忘等,若不加以重视,逐渐发展,极易导致老年性痴呆症和脑梗死。     

子痫前期病因机制的研究进展

子痫前期是一种妊娠特异性疾病,孕产妇死亡率较高,目前关于其发病机制尚不明确。众所周知,高血压和蛋白尿是该疾病的两大临床表现,同时伴随着全身器官功能障碍。子痫前期的发生始于胎盘异常,随后体内释放的抗血管生成因子受体和可溶性内皮糖蛋白（soluble endoglin,SEng）会导致内皮功能障碍,进一步造成子宫螺旋动脉灌注不良和缺氧,最终导致母体和胎儿发生不良结局。本文将从血管内皮损伤、滋养细胞侵袭异常、免疫学因素、遗传因素四方面进行综述,全面阐述了子痫前期的发病机制。     

妊娠期糖尿病患者血清细胞外囊泡来源的miR-122激活IKKβ/NF-κB信号通路导致妊娠大鼠胰岛素抵抗的机制分析

目的 分析妊娠期糖尿病(GDM)患者血清细胞外囊泡(Evs)来源的microRNA-122(miR-122)激活核因子-κB激酶抑制剂(IKKβ)/核因子-κB(NF-κB)信号通路导致妊娠大鼠胰岛素抵抗的机制。方法 选取18只妊娠大鼠,分为正常组、对照组及Evs注射组,每组6只。对照组尾静脉注射无菌滤过PBS 1 ml, Evs注射组给予总量为1 ml无菌滤过PBS稀释的Evs,正常组不干预。检测空腹血糖和空腹胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。在第20天终止妊娠,测量母鼠和胎鼠的发育指标。比较各组大鼠C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)RNA水平。体外使用Evs和RNA拮抗剂(Evs+拮抗剂组)对大鼠肝脏细胞进行干预,检测CRP、TNF-α、IL-6蛋白表达水平及IKKβ/NF-κB通路激活情况。筛查血清Evs中可能差异表达的microRNA,分析其与IKKβ/NF-κB通路激活和妊娠大鼠胰岛素抵抗的关系。结果 注射Evs后,妊娠大鼠空腹血糖水平和HOMA-IR明显上升,母鼠和胎鼠质量增加,肝脏组织CRP、TNF-α及I...     

白花蛇舌草的化学成分与药理作用研究进展

白花蛇舌草为茜草科植物白花蛇舌草Oldenlandia diffusa (Willd.) Roxb.的干燥全草,别名蛇舌草、蛇针草、羊须草、蛇总管、鹤舌草、龙舌草等[1],之前多收载于地方药材标准,为我国民间常用的草药,以《新修本草》第20卷有名无用“蛇舌”为最早记载[2].     

妊娠期糖尿病并发子痫前期的风险预测列线图模型建立和验证

目的 建立妊娠期糖尿病(GDM)患者并发子痫前期的风险预测列线图模型，验证其预测效果。方法 选取2021年1—7月在温州市人民医院产检并分娩的352例GDM患者作为研究对象，按照是否发生子痫前期分为子痫前期组(42例)和无子痫前期组(310例)。收集患者相关临床资料，分析GDM患者发生子痫前期的影响因素，将确定的危险因素纳入R3.5.3软件，绘制预测GDM患者发生子痫前期的列线图预测模型。然后利用受试者工作特征(ROC)曲线检验列线图模型的预测效能，并检验模型的拟合优度。另再纳入2021年8—12月在温州市人民医院产检并分娩的129例GDM患者验证模型的预测效能。结果 352例GDM患者中，发生子痫前期42例，未发生子痫前期310例。单因素分析结果显示：子痫前期组患者孕前体质量指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、尿酸(UA)、同型半胱氨酸(Hcy)及双胎妊娠比例分别为(24.56±3.82)kg/m²、(5.19±0.65)mmol/L、(5.65±0.49)%、(3.82±2.01)mmol/L、(...