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1.
康欣 《现代中西医结合杂志》2005,14(10):1353-1353
鼻出血是耳鼻喉科急症之一,对于鼻腔后部大出血,通常采用前、后鼻孔填塞予以止血,患者痛苦大,有时需多次填塞。2001年1月-2003年12月,本院对37例(侧)非特异性鼻腔后部鼻出血患者在内镜下找寻出血点,然后予以微波治疗,收到满意的止血效果,现报道如下。 相似文献
2.
非小细胞肺癌(NSCLC)对化疗、放疗不敏感,治疗效果差。我科自1994年1月~2003年7月应用HVP方案(羟基喜树碱、长春地辛和顺铂)及NP方案(诺维本和顺铂)治疗中晚期NSCLC患者103例,比较两种化疗方案的疗效及不良反应,现报告如下。1材料与方法1.1临床资料103例非小细胞肺癌患者,随机分为两组。HPV组49例,其中男30例,女19例;年龄24~66岁,中位年龄50岁;腺癌24例,鳞癌22例,腺鳞癌3例;Ⅲ期28例,Ⅳ期21例;初治30例,复治19例。NP组54例,其中男35例,女19例;年龄25~67岁,中位年龄51岁;腺癌26例,鳞癌24例,腺鳞癌4例;Ⅲ期30例,Ⅳ期24例;初治32例,… 相似文献
3.
4.
目的 探讨妊娠期间甲状腺功能亢进对胎儿发育的影响。方法 选取2018年1月-2022年12月在医院住院分娩且妊娠期合并甲状腺功能亢进的新生儿72例作为甲亢组,另选取同期正常妊娠分娩的72例新生儿作对照组,观察两组新生儿体重、早产、足月小样儿(SGA)及胎儿窘迫发生率。结果 妊娠合并甲亢组新生儿低体重(LBW)、早产、胎儿窘迫发生率均高于健康对照组,出生体重明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组新生儿SGA发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 妊娠合并甲状腺功能亢进会导致LBW、早产、胎儿窘迫的发生,出生体重低于对照组,临床应及早发现、系统治疗,以改善妊娠合并甲状腺功能亢进新生儿结局。 相似文献
5.
6.
目的探究肝胆结石术后再次手术的原因及防治对策。方法随机选取并回顾分析2006年6月至2012年6月于我院行肝胆结石术后再次手术患者117例,对其再次手术原因、并发症及复发率进行统计。结果肝胆结石再发患者97例(82.9%),胆总管囊肿和Caroli病9例(7.69%),胆肠吻合口狭窄11例(11.34%)。对三组患者进行比较,肝内胆管结石患者并发症发生率及3年内结石及局部感染复发率高于其他两组结石患者。结论首次手术前明确诊断和确认患者病灶局部位置,制定完善正确的手术方案,术中注意操作防止医源性损伤是预防再次手术的重要方法。 相似文献
7.
目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清IL-4、IL-6的影响,以期用现代医学探讨该方治疗UC的作用机理。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇联合造模法诱导大鼠溃疡性结肠炎动物模型,按照空白组(BK)、模型组(MK)、柳氮磺胺吡啶组(SK)、泄浊解毒方低剂量组(LK)、泄浊解毒方高剂量组(HK)分成5组。放射免疫法检测UC大鼠血清IL-4、IL-6。结果:泄浊解毒方可降低UC大鼠血清IL-6含量,升高血清IL-4含量。结论:泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠有良好的治疗效果,其作用机制可能与升高血清IL-4含量,加强其抑制炎症的作用;降低血清IL-6含量,减弱炎症反应有关。 相似文献
8.
目的:分析玻璃体切除联合白内障超声乳化吸出术对玻璃体视网膜疾病合并白内障患者的治疗效果。
方法:选取2014-01/2016-11在本院接受治疗的玻璃体视网膜疾病合并白内障患者150例,依据随机数字表法将患者分成两组:联合组(75例)采用玻璃体切除联合白内障超声乳化吸出术; 对照组(75例)先进行玻璃体切除术,再进行白内障超声乳化吸出术。术后随访6mo,观察患者视力恢复和眼轴长度变化情况,记录术后并发症情况。
结果:治疗后两组患者视力≥0.1人数均有明显提高,与治疗前对比差异均有统计学意义(P<0.05),且联合组患者比例为95%,高于对照组的63%,差异有统计学意义(P<0.05); 两组患者手术前后眼轴长度均无明显变化,同组治疗前后及组间对比差异均无统计学意义(P>0.05); 联合组患者屈光度向近视发生偏移,对照组屈光度向远视发生偏移,两组预测数值对比差异无统计学意义(P>0.05),实际数值对比差异有统计学意义(P<0.05); 联合组患者出现并发症比例为24%,低于对照组(40%),差异有统计学意义(P<0.05)。
结论:玻璃体切除联合白内障超声乳化吸出术对玻璃体视网膜疾病合并白内障患者疗效显著,且安全性好,临床应用价值较高。 相似文献
9.
目的 应用生物信息学方法分析溃疡性结肠炎(UC)活动期与缓解期之间差异表达的微小RNA(miRNAs),筛选差异表达基因(DEGs)构建调控关系,推测泄浊解毒方治疗UC的作用机制,并通过动物实验进行验证。方法 从基因表达数据库(GEO)中获取UC患者结肠黏膜组织miRNAs数据集,运用GEO2R、Excel等工具筛选差异表达最显著的miRNAs作为研究对象,运用TargetScan、miRTarbase、miRDB及STRING、TRRUST、Matescape数据库筛选关键DEGs、预测下游转录因子(TF)、基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,选取关键信号通路进行动物实验验证。动物实验采用2.5%的葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮方式制备UC小鼠模型,泄浊解毒方及美沙拉嗪灌胃7 d,苏木素-伊红(HE)染色观察结肠黏膜炎性浸润情况,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测结肠组织中miR-155-5p mRNA表达量;免疫组化法及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)、磷酸化转录信号转导子及激活子3(p-STAT3)、磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)、维甲酸受体相关孤儿受体-γt(ROR-γt)蛋白表达量;酶联免疫吸附测定法(ELLSA)检测血清中转换生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)表达量。结果 GEO数据库筛选出GSE48957数据集,从活动期与缓解期样本中筛选到miR-155-5p作为研究对象,筛选出131个DEGs,其GO/KEGG富集分析主要与miRNA转录的正调节、蛋白质磷酸化等生物学过程,干细胞信号通路、IL-17信号通路、辅助性T细胞17(Th17)细胞分化等信号通路密切相关。运用Matescape数据库筛选出关键DEGs 10个,其中SOCS1是miR-155-5p的关键DEGs之一,进一步筛选关键DEGs的TF发现,STAT3是SOCS1的主要TF之一。动物实验结果显示,泄浊解毒方能有效下调UC小鼠结肠组织中miR-155-5p mRNA和p-STAT3、p-JAK2、ROR-γt蛋白表达,上调SOCS1蛋白表达,下调UC小鼠血清中IL-17、IL-6表达,上调TGF-β、IL-10表达,提高抑炎因子水平,减轻炎症细胞浸润情况。结论 推测泄浊解毒方可能通过调控UC小鼠miR-155-5p表达干预SOCS1,抑制STAT3磷酸化,抑制CD4+T细胞分化为Th17细胞,降低促炎因子(IL-17、IL-6)升高抑炎因子(TGF-β、IL-10)的水平,进而缓解UC小鼠结肠黏膜炎症反应。 相似文献
10.
目的 通过生物信息学方法寻找并分析结直肠腺瘤(CRA)的关键微小RNA(miRNAs),筛选差异表达基因(DEGs)构建调控关系,推测泄浊解毒方预防CRA的作用机制,并通过动物实验进行验证。方法 从基因表达谱数据库(GEO)获取CRA患者肠黏膜组织miRNAs数据集GSE50194,通过GEO2R、Excel筛选差异表达的miRNAs;运用TargetScan、miRTarbase、miRDB数据库对差异表达的miRNAs进行靶基因预测并取得交集;通过STRING数据库及Cytoscape软件筛选关键DEGs,并利用TRRUST数据库预测下游结合转录因子;通过Metascape数据库对交集mRNA进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,通过DIANA TOOLS工具对关键miRNAs进行KEGG富集分析,选取关键信号通路进行动物实验验证。动物实验采用葡聚糖硫酸钠(DSS)饮用联合氧化偶氮甲烷(AOM)腹腔注射方法(10 mg·kg-1)诱导CRA小鼠模型建立,同时给予泄浊解毒方(9.62、19.24、38.48 g·kg-1)及阿司匹林(0.015 g·kg-1)灌胃干预9周。苏木素-伊红(HE)染色法观察结直肠组织病理变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测腺瘤组织中miR-34a-5p mRNA表达量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化-PI3K(p-PI3K)、磷酸化-Akt(p-Akt)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白表达水平;免疫组织化学法(IHC)检测细胞周期蛋白D1(CCND1)的表达;原位末端标记法(TUNEL)检测腺瘤组织细胞凋亡情况。结果 GEO数据库筛选出GSE50194数据集,从CRA与正常肠黏膜组织中筛选出miR-34a-5p作为研究对象,筛选出93个DEGs,其GO和KEGG富集分析发现主要与转录调控复合体、RNA聚合酶Ⅱ转录调控复合物、酶联受体蛋白信号通路、DNA结合转录激活因子活性等生物学过程,癌症途径、PI3K/Akt信号通路等密切相关,miR-34a-5p主要汇集在PI3K/Akt信号通路、细胞周期、结直肠癌等途径。通过Matescape数据库筛选出5个关键DEGs,其中Bcl-2、CCND1是miR-34a-5p的关键DEGs,进一步筛选关键DEGs的转录因子发现,E2F转录因子1(E2F1)、肿瘤蛋白P53(TP53)等是Bcl-2、CCND1的主要转录因子。动物实验结果显示,与模型组比较,泄浊解毒方可显著上调CRA小鼠结直肠组织中miR-34a-5p mRNA的水平(P<0.01),泄浊解毒方中、高剂量组显著下调PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达(P<0.01),显著下调CCND1的阳性表达率(P<0.01),显著增加肠上皮细胞凋亡率(P<0.01)。结论 推测泄浊解毒方可能通过调控CRA小鼠miR-34a-5p/PI3K/Akt信号通路,抑制CRA小鼠肠上皮细胞异常增殖,促进上皮细胞的凋亡,发挥预防CRA的作用。 相似文献