大鼠冷适应指标的探讨

100只SD大鼠随机均分为10组。5个实验组分别在0±1℃冷室饲养1、2、3、4、6周。另5组作为常温对照。每周末分别收集24h尿,测定儿茶酚胺和VMA,第7天测量肛温和体重后断头处死,取血测定FFA,制备红细胞膜测定Na~+·K~+-ATPase,取肝脏测定AC及PDE活性。结果表明,大鼠在0±1℃环境暴露4周获得冷适应,儿茶酚胺在调节非寒战产热中起重要作用。尿儿茶酚胺、VMA,血清FFA含量及红细胞膜Na~+·K~+-ATPase等指标可作为冷适应评价之用。     

冷暴露大鼠应激与适应代谢状态的实验研究

本文研究了大鼠冷暴露1～6周时,组织中腺苷酸环化酶(AC)、环腺 苷酸磷酸二酯酶(PDE)、红细胞膜Na~+·K~+-ATPase及细胞内Na~+、K~+的变化。结果表明,冷暴露的前3周、肝、骨骼肌中AG、PDE活性显著高于对照组水平,而冷暴露4周后,酶活性恢复至对照组水平。在整个冷暴露期间,BAT中酶活性、红细胞膜ATP酶及细胞内Na~+/K~+比值均显著高于对照组(P<0.05)。红细胞膜ATP酶与细胞内Na~+/K~+比值间有明显的相关性(r=0.917)。研究表明,机体在冷应激阶段,肝脏、骨骼肌为主要产热组织,而在冷适应阶段,机体产热则以BAT为主。可以设想藉助于钠泵的离子运输是冷适应细胞产热的主要机制。     

犬出血性休克肝脏自由基与ATP酶变化的实验研究

材料和方法体重15～20kg健康杂种犬6只,犬术前禁食12小时,2.5%戍巴比妥钠静脉麻醉,股动脉插管放血,在10～12分钟内使实验动物平均动脉血压下降至6.7kPa,在休克前、休克后15、30、60、120及180分钟开腹取肝组织两块,一块放入石腊管内,液氮保存,     

呋喃二氢吡啶Ⅰ对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

大鼠急性心肌缺血1h,再灌注30min,血浆乳酸脱氢酶(LDH)和游离脂肪酸(FFA)含量明显升高;红细胞膜Na,K-ATP酶活性下降,Ca-ATP酶活性增强;红细胞内Ca~2量增多,Na~+,K~+含量无明显变化;红细胞膜N-乙酰神经氨酸(NANA)的含量下降.呋喃二氢吡啶Ⅰ能使人鼠心肌缺血再灌时LDH,FFA的释放量从1581±295 IU/L,1.41±0.18 mmol/L分别下降到198±68 IU/L,0.96±0.16mmol/L(P分别<0.01,n=6);红细胞膜Na,K-ATP酶活性、NANA含量从0.139±0.044μmol·P_1/(mg·h),32.8±5.19μg/mg分别回升到0.248±0.075μmol·P_1/(mg·h),57.92±5.63μg/mg(P分别<0.05和0.01,n=6);Ca-ATP酶,红细胞内Ca~(2+)含量分别从1.390±0.240μmol·P_1/(mg·h),30.3±7.0mmol/减少到0.725±0.138μmol·P_1/(mg·h)和5.6±2.5mmol/g(P分别<0.01,n=6).这些结果提示该药对心肌的保护作用与抑制心肌细胞钙内流有关.     

冷暴露大鼠红细胞膜及肝组织中某些酶的活性变化

本文对大鼠冷暴露的第1、2、3、4、6周时红细胞膜Na~+、K~+-ATPase、肝组织腺苷酸环化酶(Adenyl cyclase,AC)以及环腺苷酸磷酸二酯酶(cAMP phosphodiesterase,PDE)的活性变化进行了研究。结果表明,大鼠冷暴露第1周时,3种酶活性均增至最高水平;在第2至第6周时,酶活性呈下降趋势。大鼠在整个冷暴露期间,红细胞膜Na~+、K~+-ATPase活性都显著高于对照水平(P<0.05)。冷暴露第4周时,肝组织AC及PDE活性均降至对照水平(P>0.05)。研究表明,大鼠红细胞膜Na~+、K~+-ATPase在冷适应的建立和形成过程中起代谢调节作用。肝组织AC及PDE在冷应激阶段起代谢调节作用,而在冷适应阶段则不起作用。