妇科手术腰-硬联合麻醉后平卧不去枕的临床观察

目的观察头部位置的高低对腰硬联合麻醉术后头痛的影响。方法选择下腹部妇科手术患者200例，随机分成A、B两组，各100例，A组为观察组，非去枕平卧；B组为对照组，去枕平卧。术后6、12、24、48、72h访视患者，询问有无头痛、恶心、呕吐、尿潴留及其他不适。结果两组患者术后均无头痛发生（P〉0．05），恶心、呕吐、尿潴留观察也无显著性差异（P〉0．05）。结论妇科手术患者无需常规去枕平卧，可以垫枕休息。     

氯喹对全肝缺血再灌注大鼠肺损伤的保护作用

目的 探讨氯喹对全肝缺血再灌注大鼠急性肺损伤（Au）的保护作用及其机制。方法 健康SD大鼠90只，雌雄不拘，体重300～350g，随机分为3组：假手术组（A组）、全肝缺血再灌注组（B组）、全肝缺血再灌注＋氯喹组（C组），每组30只。阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min时开放血流，建立大鼠全肝缺血再灌注模型。C组于缺血前即刻经股静脉注射氯喹10mg／kg，A、B组给予等量生理盐水。于缺血20min、再灌注4h时每组分别处死10只大鼠，抽取门静脉血，测定血浆D-乳酸、内毒素（ETX）、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）浓度，另外10只用于观察再灌注48h时大鼠生存率，并在电镜下观察肺组织超微结构的改变。结果 缺血再灌注可导致大鼠缺血期和再灌注期门静脉血D-乳酸、ETX、TNF-a浓度升高，大鼠生存率降低，肺组织超微结构严重受损，氯喹可减弱全肝缺血再灌注导致的上述改变。结论 氯喹对全肝缺血再灌注大鼠ALI有一定的保护作用，通过抑制磷脂酶A2激活，降低肠粘膜屏障通透性升高，降低肠黏膜内毒素移位。     

罗比卡因与布比卡因硬膜外麻醉剖宫产术时心电图及心肌酶的变化

目的　比较硬膜外麻醉剖宫产术时罗比卡因和布比卡因对心电图及心肌酶的影响。方法　择期剖宫产手术病人 30例 ,硬膜外麻醉时Ⅰ组 (15例 )用 0 5 %罗比卡因 ,Ⅱ组 (15例 )用0 5 %布比卡因。观察麻醉手术期间心电图P R、QRS波间期以及肌酸磷酸激酶 (CK)和同工酶 (CK MB)的变化 ,同时观察麻醉镇痛、肌松效果和不良反应。结果　两组病人P R、QRS波间期均在正常范围内 (P >0 0 5 )。两组病人CK术后 2 4h值明显高于术前 (P <0 0 5 ) ,但反映心肌受损特异性较高的CK MB则无明显变化 (P >0 0 5 ) ,两组间亦无差异 (P >0 0 5 )。麻醉效果及不良反应两组间无差异。结论　硬膜外麻醉时罗比卡因与布比卡因对心电图及心肌酶影响无明显差异     

阿片受体在异氟醚延迟预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用

Objective To investigate the role of opioid receptors in the protective effects of isoflurane-induced delayed preconditioning against myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury in rabbits. Methods Forty male New Zealand white rabbits weighing 2.0-2.5 kg were randomly assigned into 4 groups ( n = 10 each) : group I sham operation (S); group II I/R; group Ⅲ isoflurane + I/R (Iso) and group IV Iso + naloxone + I/R (Nal). Myocardial I/R was induced by 40 min occlusion of left anterior descending branch (LAD) of coronary artery followed by 120 min reperfusion. In group Ⅲ (Iso) 2% isoflurane in 100% O2 was inhaled for 2 h and I/R was produced 24 h later. In group IV (Nal) naloxone 6 mg/kg was given iv 10 min before 2 h of 2% isoflurane inhalation and I/R was produced 24 h later. At the end of 120 min reperfusion, infarct size (IS) and area at risk (AAR) were determined by Evan's blue and TTC staining. Myocardial ultrastructure was examined by electron microscopy. The phosphorylated p38MAPK protein expression in myocardium was determined by Western blot. Results The IS was significantly smaller in group Iso ( Ⅲ ) ( 19.7% ± 2.8%) than in I/R group ( II ) (37.8% ±1.7%) (P<0.05). The phosphorylated p38MAPK protein expression in myocardium was significantly lower in group Iso than in group I/R. Microscopic examination showed less myocardial damage in Iso group than in group I/R. The protective effects of delayed preconditioning by isoflurane was prevented by naloxone pretreatment. ConclusionOpioid receptors may be involved in the protective effects of delayed preconditioning by isoflurane against myocardial I/R injury.     

不同剂量芬太尼在无抽搐电休克治疗中的应用

电休克是精神科一种常用的治疗手段。近年来，无抽搐电休克治疗技术的引进，为精神病患者提供了新的治疗手段，同时也对麻醉提出了新的要求。本文观察不同剂量的芬太尼在无抽搐电休克治疗中的应用，并对其进行分析、比较。     

氯胺酮麻醉用于小儿呼吸道异物取出术的体会

现今小儿呼吸道异物取出术多采用全身麻醉,但何种麻醉药物及方法较理想,尚无定论。我院1980年9月～1987年9月行小儿气管内异物取出术183例,其中有159例(87％)是在以氯胺酮为主的全麻下完成,术中无死亡,取得较好的临床效果。现将有关情况和体会介绍如下:     

盐酸戊乙奎醚与阿托品对抗新斯的明用于肌松拮抗时不良反应的观察

肌松拮抗在麻醉恢复过程中是很关键的环节,目前常用的方法是应用M受体阻断药阿托品和抗胆碱酯酶药新斯的明配伍,以防止新斯的明的心动过缓效应并有效地发挥后者的肌松拮抗作用。盐酸戊乙奎醚(长托宁)能选择性作用于M1和M3受体,而对主要分布于心脏神经突触前膜的M2受体无明显作用,与阿托品相比,对心血管系统干扰轻微,具有保护HR的双向调节机制[1]。本研究通过观察盐酸戊乙奎醚与阿托品分别和新斯的明配伍用于肌松拮抗时对肌松恢复、血液动力学、瞳孔大小等的影响,以期为在临床中新斯的明拮抗肌松时提供更好的配伍用药提供参考。资料与方法…     

雷米芬太尼对无抽搐电休克治疗心血管反应的影响

目的研究雷米芬太尼对无抽搐电休克(MECT)治疗心血管反应的影响。方法32例抑郁症患者随机分成对照组与雷米芬太尼组,每组16例。对照组采用丙泊酚1.5mg/kg静脉麻醉;雷米芬太尼组给予等量丙泊酚加1μg/kg雷米芬太尼静脉麻醉。全麻诱导后皆静注琥珀酰胆碱,待肌肉松驰后行MECT治疗。全程监测患者ECG、HR、MAP、SpO2,并观察记录患者癫痫发作时间、自主呼吸恢复时间、苏醒时间。结果MECT治疗后即刻、1、3min两组HR、MAP较麻醉前明显升高(P<0.05或P<0.01),但雷米芬太尼组明显低于对照组(P<0.05);自主呼吸恢复时间雷米芬太尼组略长于对照组(P<0.05),但均在10min以内;癫痫发作时间、苏醒时间、SpO2两组差异无显著意义。结论雷米芬太尼适合应用于MECT治疗麻醉并可明显抑制MECT引起心血管反应。     

硫化氢延迟预处理抑制大鼠心肌损伤的机制研究

[目的]探讨硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制.[方法]健康成年S-D雄性大鼠30只,随机分成三组,每组10只.假手术组(S组)仅开胸并分离冠状动脉左前降支,但不阻断血流;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;硫化氢组(H组)予以静脉注射硫氢化钠0.05 mg/kg,给药后24 h同IR组处理.再灌注结束后检测血清IL-6和IL-10水平,免疫印迹法检测心肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)水平并比较.[结果]与S组比较,IR组和H组在缺血再灌注后血清IL-6和IL-10水平升高(P＜0.05);但与IR组比较,H组IL-10水平升高,IL-6水平下降(P＜0.05);与S组比较,IR组和H组PPAR-γ表达下降(P＜0.05);但与IR组比较,H组PPAR-γ表达升高(P＜0.05).[结论]硫化氢预处理抑制大鼠心肌损伤的保护作用,可能与促进心肌PPAR-γ表达有关.     

异氟醚延迟相预处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨异氟醚延迟相预处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护及对炎性细胞因子的影响。方法30只健康新西兰雄性大白兔随机均分成三组:缺血-再灌注组(I/R组)、2.0%异氟醚延迟相预处理组(S组)、假手术组(C组)。I/R组吸入100%氧气2h,24h后行左冠状动脉前降支阻断40min,再灌注120min;S组吸入2.0%异氟醚 100%氧气2h,24h后处理同I/R组;C组吸入100%氧气2h,24h后仅行左冠脉套线而不阻断160min,各组分别于阻断前20min(T1)、阻断后20min(T2)、40min(T3)、再灌注1h(T4)、2h(T5)五个时点取颈内动脉血测定血清中肌钙蛋白(cTnI)、白细胞介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量。再灌注结束后观察心肌细胞超微结构的变化,用伊文思蓝和TTC染色法测心肌梗死面积。结果与C组比,I/R组与S组cTnI、IL-10和TNF-α含量均升高(P<0.05),但与I/R组比,S组IL-10明显升高(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05),cTnI和TNF-α明显降低(P<0.05)。结论异氟醚延迟相预处理通过调控炎性细胞因子平衡发挥心肌保护作用。