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目的 探讨星形胶质细胞N-myc下游调节基因2(NDRG2)是否参与奥沙利珀诱导的神经病理性疼痛(OINP),并探索其对脊髓星形胶质细胞表型分化的影响。方法 选取清洁级(SPF级)雄性SD大鼠32只。实验分为两部分,第一部分,将16只雄性大鼠随机分为Vehicle组(腹腔注射5%葡萄糖溶液,n=8)和Oxaliplatin组(腹腔注射奥沙利铂溶液,n=8);第二部分,将16只雄性大鼠随机分为对照腺病毒+OINP组(AD-control+OINP组,鞘内注射AD-control,腹腔注射奥沙利铂溶液,n=8)和Ndrg2干扰腺病毒+OINP组(AD-Ndrg2-RNAi+OINP组,鞘内注射AD-Ndrg2-RNAi,腹腔注射奥沙利铂溶液,n=8)。行为学检测各组大鼠机械缩足阈值(MWT)、热缩足潜伏期(TWL)。蛋白免疫印迹和实时荧光定量聚合酶链反应检测星形胶质细胞标记物GFAP、A1型星形胶质细胞标记物C3、A2型星形胶质细胞标记物S100A10及NDRG2的蛋白及mRNA表达,免疫荧光检测GFAP和C3、NDRG2的荧光表达。结果 腹腔注射奥沙利铂7、11、18、25 d, Veh... 相似文献
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利多卡因混合不同剂量肾上腺素局部浸润麻醉对全麻下鼻内窥镜手术患者血液动力学的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察利多卡因混合不同剂量肾上腺素局部浸润麻醉对全麻下鼻内窥镜手术患者血液动力学的影响。方法 69例拟在全身麻醉下行鼻内窥镜手术的患者随机分为3组(n=23),采用含不同剂量肾上腺素的1%利多卡因进行鼻粘膜下多点浸润注射。Ⅰ组:含1:20万肾上腺素的1%利多卡因4ml(20μg);11组:含1:10万肾上腺素的1%利多卡因4ml(40μg);Ⅲ组:1%利多卡因4ml(不含肾上腺素)。采用阻抗心动图(ICG)测量并记录浸润麻醉开始前(基础值)、浸润麻醉开始后0.75、1.5、2.25、3、3.75、4.5、5.25、6min平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心脏排血指数(CI)、外周血管阻力指数(SVRI)和加速度指数(ACI),同时评价术中出血状况。结果与基础值比较,Ⅰ组和Ⅱ组在浸润麻醉开始后1.5min时MAP下降,HR增快(P〈0.01);从浸润麻醉开始后1.5minSVRI下降,CI、ACI上升,到浸润麻醉开始后6min时仍未恢复(P〈0.05或0.01)。与Ⅱ组比较,Ⅰ组在浸润麻醉开始后2.25、3、3.75minMAP下降,从2.25min起CI下降(P〈0.01或〈0.05)。与Ⅲ组比较,Ⅰ组、Ⅱ组出血较少(P〈0.01);Ⅰ组和Ⅱ组之间差异无统计学意义。结论 全身麻醉下鼻内窥镜手术中局部浸润麻醉时,局麻药中肾上腺素的吸收会引起明显的血液动力学变化,推荐在鼻内窥镜手术中使用含有5μg/ml肾上腺素的利多卡因。 相似文献
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目的通过鞘内注射N-myc下游调节基因2(NDRG2)干扰腺病毒(AD-Ndrg2-RNAi),研究脊髓背角内NDRG2在脊神经结扎(SNL)神经病理性痛模型大鼠中的作用。方法雄性SD大鼠42只,体重180~230 g,随机分为假手术组(sham组,n=6)和SNL组(n=36),sham组仅暴露脊神经不结扎,SNL组行L5脊神经结扎术。分别测定术前1 d、术后1、3、7、10、14和21 d大鼠术侧足底机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。SNL组大鼠各相应时点行为学测试后分别处死,取术侧脊髓腰膨大,检测NDRG2蛋白含量和mRNA表达量。另取48只雄性SD大鼠行鞘内置管后随机分为四组(n=12):sham+生理盐水组(CS组)、sham+AD-Ndrg2-RNAi组(CA组)、SNL+生理盐水组(SS组)和SNL+AD-Ndrg2-RNAi组(SA组);CS、SS两组大鼠术后3 d鞘内单次注射生理盐水10μl,CA、SA两组大鼠相同时点鞘内单次注射10μl,滴度为2×109PFU/ml的AD-Ndrg2-RNAi。于SNL术前1 d、术后1、3、7和10 d分别测定大鼠足底MWT和TWL。术后10 d行为学测试后处死大鼠,取术侧脊髓腰膨大,检测NDRG2和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)蛋白含量,采用实时荧光定量PCR(RT-q PCR)法检测NDRG2 mRNA的表达量。结果与sham组比较,SNL组术后1、3、7、10、14、21 d MWT明显降低(P0.01),术后3、7、10、14、21 d TWL明显缩短(P0.01)。与术前1 d比较,SNL组脊髓背角内NDRG2的蛋白含量和mRNA表达量在术后1 d明显降低,术后7、10、14、21 d明显升高(P0.05)。与CS组比较,SS组和SA组术后1、3、7、10 d MWT明显降低,TWL明显缩短(P0.05);与SS组比较,SA组术后7、10 d MWT明显升高,TWL明显延长(P0.05)。与CS组比较,术后10 d CA组脊髓背角内NDRG2的蛋白含量和mRNA表达量均明显降低(P0.05),SS组均明显升高(P0.05);与SS组比较,SA组脊髓背角内NDRG2的蛋白含量和mRNA表达量均明显降低(P0.05)。与CS组比较,术后10 d CA、SS、SA组脊髓背角内GFAP蛋白含量均明显升高(P0.05)。结论 NDRG2蛋白含量升高参与了神经病理性痛的形成,鞘内注射AD-Ndrg2-RNAi明显抑制大鼠脊神经结扎造成的慢性病理性疼痛,提示星形胶质细胞中的NDRG2参与慢性病理性疼痛的发生和发展。 相似文献
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目的:探索国产瑞芬太尼用于心脏手术的较低的有效剂量。方法:选择68例首次接受择期心脏直视手术患者,ASA≤Ⅲ级,根据4个不同剂量的瑞芬太尼0.1,0.2,0.3或0.4μg/(kg.min),随机分为四组(即R1,R2,R3或R4组)。以脑电双频指数(BIS)监测指导和调控依托咪酯的恒速输注,分别复合不同剂量的瑞芬太尼持续泵注的全凭静脉麻醉,研究心脏手术转流前各种伤害性刺激(气管插管、切皮、锯胸骨3个事件点)对血流动力学的影响,并分别记录各事件点前后的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、心脏指数(CI)、每搏指数(SI)、外周血管阻力指数(SVRI)、加速度指数(ACI)以及BIS值。MAP、HR或二者同时增加超过基础值的20%,视为有临床意义,表明这些患者对伤害性刺激有反应。结果:四组间及各事件点前后的CI、SI、SVRI、ACI和BIS值无统计学意义。R3和R4组的剂量能较好地预防MAP和HR的增加(P(0.05)。结论:瑞芬太尼0.3或0.4μg/(kg.min)复合依托咪酯恒速输注在体外循环转流前可以减轻应激刺激的血流动力学反应,并可等同于来自相关文献的更高剂量瑞芬太尼而不影响心脏泵的功能。 相似文献
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目的 炎性反应烫伤后脑损伤过程中发挥重要作用,观察严重烫伤后大鼠不同时间的脑组织炎性细胞因子、核因子-kappa B(nuclear factor-kappa B, NF-κB)和胶质细胞原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)的变化,探讨已酮可可碱(pentoxifytlline, PTX)对严重烫伤后脑的保护作用.方法 成年雄性Wistar大鼠78只,随机分为对照组(n=6),烫伤组(n=36),烫伤+PTX治疗组(n=36).水烫法建立40%全身体表面积(total body surface area, TBSA)烫伤模型,烫伤组大鼠于烫伤15min后静脉输注等渗盐水10ml/kg,烫伤+PTX治疗组大鼠于烫伤15min后静脉输注给予PTX 50mg/kg,2组于烫伤0.5,1,2,4,8,16h后处死动物,每个时间点取6只大鼠测定脑肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6) 和白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)的水平,16h测定NF-κB和GFAP表达.对照组于37℃水假烫15min后静脉输注等渗盐水10ml/kg,16h处死,测定上述指标.凝胶电迁移法(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)测定脑组织NF-κB的活性,酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbance assay,ELISA)测定TNF-α、IL-6和IL-10的水平,Western blot测定脑GFAP水平.结果 与对照组相比,烫伤组大鼠脑组织的NF-κB和GFAP的表达显著增强(P<0.01),TNF-α、IL-6和IL-10水平显著增高(P<0.01).与烫伤组相比,烫伤+PTX治疗组脑组织NF-κB和GFAP的表达减弱(P<0.01)、 TNF-α和IL-6的水平降低(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01).烫伤+PTX治疗组IL-10水平没有降低,反而显著增高于烫伤组(P<0.01).结论 早期给予PTX对严重烫伤后大鼠继发性脑损伤有保护作用. 相似文献
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目的:用已知的达峰时间(tpeak)和消除速率常数(ke)建立诺模法,估算口服给药的吸收速率常数(ka)。方法:根据口服给药的血药浓度—时间曲线曲线方程和tpeak,ka和ke的函数关系,进行数学推导建立诺模图。应用诺模图分析46个药物的ka与数学解析法计算的ka,比较评价诺模图的准确度。用高效液相色谱荧光法检测18位健康志愿者羧甲司坦的血药浓度,将羧甲司坦实测血药浓度与由ka结合其他药代动力学参数的估计血药浓度比较,评估诺模图执行误差。结果:诺模图估算的ka值与解析法计算的ka值接近;MDPE和MDAPE执行误差分别为1.32%,18.15%。结论:本文设计的诺模图准确可靠,执行误差符合临床药代动力学要求。可为制定合理的个体化给药方案提供一个方便快捷的方法。 相似文献
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目的观察环磷腺苷下游主要效应分子PKA和Epac对内毒素刺激的原代培养小胶质细胞分泌炎症细胞因子的影响。方法 24孔板接种原代培养的新生大鼠脑小胶质细胞,按不同药物处理分为6组:组1,先用DMSO及HBSS分别孵育30 min,然后HBSS孵育24 h;组2,先用DMSO及HBSS分别孵育30 min;组3,先用DMSO及6-Bnz-cAMP 100nmol分别孵育30 min;组4,先用DMSO及8-pCPT-2'-O-Me-cAMP 50 nmol分别孵育30 min;组5,先用50nmol的H-89及6-Bnz-cAMP 100 nmol分别孵育30 min;组6,先用50 nmol的H-89及8-pCPT-2'-O-Me-cAMP 50 nmol分别孵育30 min,最后组2~组6内毒素0.5μg孵育24 h。内毒素处理后0、3、6、24 h后,倒置显微镜下观察细胞形态改变,并计算6 h时长短轴比值。24 h时收集各组上清液,用ELISA法测定TNF-α、IL-1β及IL-10浓度。结果内毒素刺激后3 h,细胞成双极杆状细胞,6 h时最为明显,24 h细胞形态又恢复至椭圆或阿米巴样。仅6-Bnz-cAMP能明显抑制6 h时细胞形态的改变,预给予H-89,能完全逆转6-Bnz-cAMP对细胞形态学的影响。内毒素刺激24 h后,6-Bnz-cAMP能明显减少TNF-α、IL-1β的分泌,促进IL-10的释放,H-89能完全逆转该效应。给予50 nmol的8-pCPT-2'-O-Me-cAMP仅减少TNF-α的分泌,H-89不影响8-pCPT-2'-O-Me-cAMP的作用。结论较Epac,PKA对内毒素刺激的小胶质细胞释放炎症细胞因子发挥主要的作用。 相似文献