多普勒超声动图——一种无创性估测肺动脉压力的新方法

定量了解肺动脉压力是临床心脏病学的一个重要问题。无论是先天性心脏病还是后天性心脏病(特别是瓣膜病),肺动脉压力是决定手术和判断预后的重要指标之一.定性判定肺动脉高压的存在.包括 M 型超声心动图的“a 波消失”,“肺动脉瓣中期关闭”,     

心肌梗塞溶栓治疗试验第二阶段1年随访结果

目的:急性心肌梗塞(AMI)溶栓治疗的第二阶段试验(TIMIⅡ)是为了比较采用rt-PA溶栓后,积极和被动进行经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)或冠脉搭桥术(CABG)对病人远期预后的影响。方法和结果:TIMIⅡ共随机入选3339例AMI病人。所有病人均进行了rt-PA溶栓治疗。病人被随机分为积极治疗组和被动治疗组。在积极治疗组,病人均常规进行心血管造影,并且一旦无禁忌症,均于梗塞后18～48小时进行PTCA或CABG。在被动治疗组,只有病人自发地或应激后出现心肌缺血方施行PTCA或CABG。共1 681例病人进入积极治疗组,1 658例病人进入被动治疗组;3 316例病人完成了1年随访(99.3%)。在随访1年结束后,积极治疗     

经皮球囊二尖瓣扩张术对心功能的影响

经皮球囊二尖瓣成形术(percutaneous balloon mitral valvuloplasty,PBMV)目前已成为治疗风湿性二尖瓣狭窄的主要手段之一,具有良好的近期和远期临床疗效.近年关于PBMV对心功能的影响也开展了一些研究,并取得一些成果,本文对此进行概述.     

经食管左心室调搏终止特发性室速1例

患者,男,26岁,主因间断心悸、胸闷3天,加重2小时到我院急诊科,心电图如图1,考虑为室上性心动过速,给予普罗帕酮（商品名：心律平）、胺碘酮（商品名：可达龙）、地尔硫革（商品名：合心爽）等药物效果不佳。食管调搏发现房室分离,考虑为室性心动过速,给予利多卡因等药物无效,为进一步诊治收入病房。患者自发病以来,无发热、胸痛、头晕、黑隙等不适,既往体健。查体：体温36．5℃,脉搏140次／min,呼吸20次／min,血压1lo／70mmHg（1mmHg=0．133kPa）。神志清楚,四肢温暖。双肺呼吸音清晰。心界不大,心率140次min,律齐,未闻及杂音。腹平软,肝脾未触及。入院检查血、尿、便常规、肝功能、肾功能、心肌酶、肌钙蛋白、胸片、心脏超声等均未见异常。心电图如图2,考虑诊断为特发性室性心动过速（IVT）,予合心爽静脉点滴,维拉帕米（商品名：异搏定）5mg静脉注射,     

Allen试验与高频超声评价桡尺动脉侧支循环的对比研究

目的:判断高频超声桡动脉(RA)、尺动脉(UA)及手掌侧支循环的相关性及后两者在临床诊断中的准确性。方法:采用改良和量化SaO2-Allen试验方法,判断受试者手掌侧支循环建立时间。采用高频超声检测受试者RA受压迫前后,RA、UA、RA掌浅支和拇指动脉的血流动力学参数。结果:207例受试者的手掌侧支循环建立时间:量化SaO2-Allen试验坐位为7.34(Q2.5～Q97.5:4.35～13.22)s,卧位为7.30(Q2.5～Q97.5:3.63～13.22)s,改良Allen试验坐位为3.02(Q2.5～Q97.5:1.17～11.38)s,卧位为2.77(Q2.5～Q97.5:1.28～11.29)s;高频超声检测:以高频超声检测拇指动脉血流消失为异常标准,对量化SaO2和改良Allen试验进行受试者工作特征曲线分析,得出曲线下面积(AZ),量化SaO2-Allen试验AZ=0.52～0.53,改良Allen试验AZ=0.53～0.55。结论:与高频超声检测结果比较,量化SaO2和经典Allen试验诊断准确性较低。     

冠状动脉慢血流现象的临床意义

目的:探讨冠状动脉慢血流现象的临床及近期预后价值。方法:通过矫正的TIMI血流分级方法,评价冠状动脉血流速度和远端血流灌注。对37例正常血流者和35例无冠状动脉狭窄性病变而冠状动脉慢血流者行次级量平板运动试验及心脏超声左室射血分数(LVEF)测定,并随访1年,观察近期预后。结果:冠状动脉慢血流组平板运动试验阳性率明显高于正常血流组(71.4%∶13.5%,P<0.01),而平板运动耐量时间明显低于正常血流组[(5.32±4.38)∶(10.58±5.67)min,P<0.01)];2组LVEF差异无统计学意义;随访1年发现冠状动脉慢血流组中10例反复心绞痛发作、1例发生急性下壁心肌梗死,无心脏性猝死发生。结论:冠状动脉慢血流现象与运动耐量降低、心绞痛发作有关,应引起临床重视。     

永久心脏起搏术后GPⅡb/Ⅲa、tPA、PAI-1的变化

目的:探讨永久心脏起搏术后对血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa),纤溶酶原激活剂(tPA),纤溶酶原激活剂抑制剂-1(PAI-1)的影响。方法:对41例置入永久心脏起搏器患者,测定其术前当天、术后1、7 d 的GPⅡb/Ⅲa、tPA、PAI-1。结果:血小板GPⅡb/Ⅲa在术后1 d及术后7 d均较术前明显降低(P<0．05)。 tPA与术前比较差异无统计学意义(P>0．05),PAI-1术后7 d较术前升高(P<0．05)。结论:心脏起搏降低了血小板活性,升高了PAI-1水平,提示纤溶系统的失衡可能与心脏起搏患者静脉血栓的形成有关。     

三种信号传导通路在心肌营养素-1致心肌细胞肥大中的作用

目的 观察三种位于gp130下游的信号传导通路,即JAK信号传导子和转录激活子3（signal transducer and activator of transeription3,JAK-STAT3)通路,细胞外信号调节激酶1/2（extracellular signal regulated kinases1/2,ERK1/2)通路和磷脂酰胺醇-3-激酶（phosphatidylinositol 3kinase,PI3K)通路,在心肌营养素1（cardiotrophin-1,CT-1)致心肌细胞肥大中的作用。方法 STAT3和PI3K的活性通过Western Blot分析测定;ERK1/2的活性分别通过Western Blot分析和胶凝内激酶检测法测定,心肌细胞肥大通过H-亮氨酸（Hleucine,^ H-Lcu)掺入和细胞内蛋白质与DNA比值（protcin-to-DNA ratio,Pro:DNA)测定。结果 CT1在大鼠心肌细胞中分别诱导了STAT3,ERK1/2和PI3-K的磷酸化,并使^ H-Leu掺入值和Pro:DNA均增加。STAT抑制剂parthenolide使CT-1所致3H-Leu掺入值和Pro:DNA分别受到抑制：ERK1/2上游激酶抑制剂Uo126使STAT3酪氨酸磷酸化水平呈剂量依赖性增加,同时,使CT-1所致H-Leu掺入值和Pro:DNA均增加17.6和16.3%,PI3K抑制剂wortmannin对CT-1所致^3H-Lcu掺入值和Pro:Leu掺入值和Pro:DNA无影响。结论 CT1致心肌细胞肥大的作用主要通过STAT3通路,PI3-K通路未参与这一作用,ERK1/2通路通过抑制STAT3酪氨磷酸化负调节这一作用,上述STAT3与ERK1-2之间的相互作用可能有助于CT-1产生适当的心肌肥厚。     

2017年心血管病学重要临床进展

2017年,心血管领域在临床研究、基础研究、学科发展、智能技术应用、国际合作方面都发生了重大改变,尤其是在高血压、心力衰竭、冠心病、降脂治疗及心律失常等方面发表了一系列指南。本文就高血压的控制目标、心力衰竭的药物治疗、冠心病的药物治疗、新型降脂药物及心律失常的器械治疗进行概述。