急性胰腺炎胰酶异常活化和分泌的分子机制

胰腺腺泡细胞内胰酶异常活化和分泌是急性胰腺炎(AP)的重要发病机制之一,可直接损伤胰腺组织加速疾病进程,诱发重症急性胰腺炎。目前临床抑制胰酶异常活化和分泌的药物效果欠佳,探寻新的治疗靶点十分重要。本文归纳了AP胰酶异常活化和分泌的病理事件(胞浆钙离子超载、溶酶体与酶原颗粒的共定位、细胞器损伤、胰酶顶端侧分泌受阻和基底侧分泌增加等),搜集了相关事件的分子机制,讨论了胰酶异常活化和分泌在AP早期的作用过程,为未来靶向药物的研发提供思路。     

Mas1受体在人胎盘中的表达及在子痫前期患者胎盘滋养层细胞中的生物学功能

目的研究不同妊娠时期Mas1受体在健康孕妇胎盘中的表达变化, 分析Mas1受体在子痫前期(PE)患者胎盘中的表达水平, 及在滋养层细胞中的生物学功能。方法收集孕早期、孕中期、孕晚期正常孕妇胎盘绒毛组织, 并从孕早期绒毛组织中分离培养人滋养层干细胞, 通过免疫荧光化学和实时荧光定量PCR检测不同妊娠时期胎盘中Mas1受体表达情况;采用病例对照研究方法, 选择足孕PE患者作为病例组, 同期健康足孕产妇为对照组, 收集两组产妇胎盘绒毛组织, 利用免疫荧光化学和免疫蛋白印迹, 研究PE时Mas1受体表达变化;采用HTR8/Svneo和BeWo细胞, Mas1受体激动剂和阻断剂干预, 通过CCK8增殖实验和划痕实验检测Mas1受体对滋养层细胞增殖和迁移功能的影响。结果孕早期纳入8例, 孕中期纳入7例, 孕晚期纳入6例, 正常胎盘绒毛组织中Mas1受体主要表达于人滋养层干细胞膜和胞质, 且绒毛组织中Mas1受体m RNA孕晚期表达量明显高于孕中期;病例组纳入24例, 对照组纳入12例。与对照组相比病例组胎盘绒毛中Mas1受体表达显著降低;激活/抑制Mas1受体对HTR8/Svneo细胞和BeWo细...