气管异物误诊为小儿肺炎2例

１病例摘要例１:男 ,３岁。因“发热、气喘５ｄ”在当地卫生室按“小儿肺炎”治疗 ,疗效差收入院。查体 :体温３８ １℃、脉搏１２３次／ｍｉｎ、呼吸２６次／ｍｉｎ,意识清 ,气喘貌 ,口唇紫绀 ,咽部充血 ,扁桃体无肿大 ,双肺可闻及湿音 ,心率１２３次／ｍｉｎ ,律齐 ,余无异常所见。血常规 :白细胞１５ ４×１０９／Ｌ。胸部Ｘ线透视示双肺纹理增粗。常规抗生素治疗１周无效 ,胸片示右下肺炎 ,疑气管异物。行胸部ＣＴ检查见右下肺支气管异物。在省级医院气管镜下取碎花生米约２／３粒 ,继续抗炎治疗５ｄ痊愈。例２:女 ,２岁半。因“咳喘…     

微小 RNA-195降低寡聚态 β样淀粉蛋白 1-42诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞炎症反应和凋亡作用机制

目的 探讨微小RNA-195(miR-195)对寡聚态β样淀粉蛋白(Aβ)1-42诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞(PC12细胞)炎症反应和凋亡的作用机制.方法 本研究起止时间为2018年3—11月.PC12细胞购自美国模式培养物保藏中心.运用25μmol/mL的Aβ1-42处理PC12细胞建立神经细胞损伤模型;将PC12细胞分为Aβ1-42+miR-con组、Aβ1-42+miR-195组、Aβ1-42+si-con组、Aβ1-42+ATP酶阳离子转运13A2小干扰RNA(si-ATP13A2)组、miR-con组、miR-195组、Aβ1-42+miR-195+pcDNA组、Aβ1-42+miR-195+ATP13A2过表达质粒(pcDNA-ATP13A2)组.实时定量PCR检测细胞中miR-195、ATP13A2的mRNA的表达;Western blotting检测细胞中ATP13A2的蛋白表达;酶联免疫吸附实验检测细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;噻唑蓝法、流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞中miR-195与ATP13A2的结合力.结果 与对照组相比,Aβ1-42可显著下调PC12细胞中miR-195的表达[(0.22±0.04)比(1.01±0.06)],上调ATP13A2的表达[(0.78±0.08)比(0.41±0.05)];过表达miR-195可促进PC12细胞的增殖[(76.59±8.44)％比(52.73±5.82)％],抑制凋亡[(17.76±1.87)％比(26.56±2.12)％],抑制IL-1β[(875.28±118.47)pg/mL比(1753.84±215.92)pg/mL]、TNF-α[(185.32±23.27)pg/mL比(268.75±27.67)pg/mL]的表达;沉默ATP13A2可促进PC12细胞的增殖[(78.59±9.76)％比(53.59±6.46)％],抑制凋亡[(18.03±1.82)％比(24.73±2.55)％],抑制IL-1β[(953.64±105.28)pg/mL比(1880.77±238.49)pg/mL]、TNF-α[(152.81±22.46)pg/mL比(258.40±28.16)pg/mL]的表达.miR-195可抑制野生型ATP13A2细胞的荧光活性,且可负向调控ATP13A2的表达;过表达ATP13A2可逆转miR-195对Aβ1-42处理的PC12细胞的抗炎、增殖促进和凋亡抑制作用.结论 miR-195可抑制寡聚态Aβ1-42诱导PC12细胞的炎症反应和凋亡,其机制与靶向ATP13A2有关,将可为阿尔茨海默病的治疗提供新靶点.     

硝苯地平缓释片联合依那普利治疗老年冠心病合并高血压的临床疗效分析

目的 分析硝苯地平缓释片与依那普利联合治疗冠心病合并高血压老年患者的临床疗效。方法 选取2019年6月—2021年6月聊城市第四人民医院收治的60例冠心病合并高血压老年患者,采用随机抽签法进行分组,每组30例。对照组选用硝苯地平进行治疗,干预组选用硝苯地平与依那普利进行联合治疗。比较两组的临床疗效、血压水平、缺血反应情况、血肌酐水平、血钾水平以及血尿酸水平。结果 干预组治疗总有效率(93.33%)优于对照组(70.00%),差异有统计学意义(χ²=5.455,P<0.05);治疗后,干预组的收缩压、舒张压、脉压差均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,干预组血肌酐、血钾均高于对照组,血尿酸低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,干预组的缺血事件发生率为(10.00%),低于对照组的40.00%,差异有统计学意义(χ²=7.200,P<0.05)。结论 硝苯地平与依那普利联合治疗冠心病合并高血压老年患者的临床疗效显著,为临床治疗提供可靠的参考依据。     

低分子肝素合并巴曲酶治疗脑梗塞方法探讨

为探讨脑梗塞有效治疗方法，自2002年2月至2005年3月在我院应用低分子肝素（法安明）合并巴曲酶治疗急性脑梗塞40例，并对疗效进行观察。现报告如下。     

卡马西平联合丙戊酸钠对早期癫痫治疗效果观察

目的:观察卡马西平联合丙戊酸钠对早期癫痫治疗效果。方法:选取100例我院收治的早期癫痫患者,随机均分为单一组和和联合组,给予单一组患者单一药物卡马西平治疗,给予联合组患者卡马西平联合丙戊酸钠治疗,观察比较两组患者临床疗效及不良反应发生情况。结果:联合组患者治疗有效率高于常规组患者(P0.05),两组患者不良反应发生率比较差异不明显(P0.05)结论:卡马西平联合丙戊酸钠对早期癫痫治疗效果显著,能有效改善患者临床症状,具备较高的安全性。     

氧化苦参碱改善病毒性心肌炎小鼠 心室重构的作用研究

目的 观察氧化苦参碱对病毒性心肌炎所致心力衰竭小鼠心室重构、心肌能量代谢的影响。 方法 将50 只雄性BALB/c 小鼠随机分为对照组、模型组（腹腔无菌注射0.1 ml 1×10-9 TCID50 柯萨奇B3 病毒），以及低、中、高剂量组（在模型组基础上分别皮下注射氧化苦参碱13、26 和52 mg/kg）。连续给药 14 d 后，采用高频超声心动图检测各组小鼠心功能；HE 染色、透射电镜观察左心室肌超微结构；TUNEL 法 检测各组小鼠左心室心肌细胞凋亡情况；ELISA 法检测左室心肌细胞游离脂肪酸（FFA）、三磷酸腺苷（ATP）、 腺苷酸（AMP）、乳酸（LAC）、Ⅰ型胶原蛋白（Col Ⅰ）、Ⅲ型胶原蛋白（Col Ⅲ）含量，Wsetern blotting 检 测各组小鼠左室心肌细胞葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、C/EBP 环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白 （CHOP）、骨膜蛋白、钙联蛋白的表达。结果 模型组较对照组左室舒张末期内径扩大，左室射血分数和左 室短轴缩短率减小（P <0.05）；左室心肌细胞核排列紊乱、线粒体空泡化、肌丝断裂，出现大量病毒，心肌细 胞凋亡数量增多（P <0.05）；FFA、LAC、Col Ⅰ、Col Ⅲ、GRP78、CHOP、骨膜蛋白表达升高（P <0.05）； ATP/AMP 比值及钙联蛋白表达降低（P <0.05）。低、中、高剂量组较模型组左心室心肌细胞病理变化及左 室重构指标改善（P <0.05）；FFA、LAC、Col Ⅰ、Col Ⅲ、GRP78、CHOP、骨膜蛋白表达降低（P <0.05）； ATP/AMP 比值及钙联蛋白表达升高（P <0.05）。结论 氧化苦参碱可通过保护线粒体，改善心肌能量代谢， 减少心肌细胞凋亡，逆转心室重构，起到改善病毒性心肌炎小鼠心力衰竭的作用。