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根据目前北京市背街小巷地区采用人工清扫保洁,可见垃圾去除较好但道路尘土去除效果差、整体环境卫生水平低的现状,结合背街小巷地区道路狭窄、环境复杂、人行为主的特点,提出了采用小型纯电动扫路机,以人机结合的作业方式去除道路尘土,同时兼顾清除可见垃圾的作业方式。在北京市西城、朝阳、海淀3个区4个街道,使用3种不同人机结合作业方式开展了试验,并监测了道路尘土残存量变化以及可见垃圾污染水平。监测结果表明:开展人机结合作业后,所有试验路段可见垃圾去除均维持在较好水平,同时道路尘土残存量均较本底值有明显下降,最大降幅达到77.2%。 相似文献
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介绍了城市道路污染物的组成,分析了北京市道路路面尘土典型土样的来源、粒度分布特征及化学成分。 相似文献
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目的探讨单纯性舒张期高血压合并高甘油三酯血症的治疗方法。方法本研究通过随机、对照的方法,观察非诺贝特在降压治疗的基础上改善血脂异常对单纯舒张期高血压合并高甘油三酯血症患者舒张压的影响。结果经8周治疗发现,治疗组舒张压、三酰甘油下降幅度均大于对照组(P〈0.05)。结论非诺贝特与氯沙坦钾氢氯噻嗪联合用药治疗难治性舒张期高血压合并高甘油三酯血症具有更好的调脂、协同降压作用。 相似文献
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目的 探讨miR-205对胃癌HGC27细胞侵袭、迁移的作用及其机制。方法 实时荧光定量PCR法测定4种不同胃癌细胞(AGS、MKN74、HGC27、SGC7901)中miR-205的表达情况。体外培养的HGC27细胞通过转染miR-205 mimic上调细胞中miR-205的表达,划痕实验和Transwell实验观察其侵袭和迁移能力;Western blot检测上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)进程及相关信号通路的活性。结果 miR-205在4种胃癌细胞中均呈低表达(均P<0.05)。过表达miR-205后,HGC27细胞的迁移率由(54.7±4.1)%降低至(34.1±4.5)% (P=0.005);细胞的侵袭率由(52.8±6.3)%降低至(32.2±4.9)%(P=0.001)。此外,过表达miR-205之后,胃癌细胞中上皮细胞标志物E-cadherin、β-catenin蛋白表达显著上升(P=0.002, P=0.003),而间质细胞标志物N-cadherin、vimentin的蛋白表达显著下降(P=0.005, P=0.004),Notch和snail的蛋白表达水平也显著降低(P=0.002, P=0.003)。结论 miR-205在胃癌细胞中低表达,且与胃癌细胞的侵袭和迁移密切相关;其分子机制可能与抑制EMT及Notch/snail信号通路有关。 相似文献
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实验发现扫路机影响环境质量主要表现在作业扬尘与残留垃圾灰土二次扰动扬尘2个方面。介绍了几种形式扫路机作业扬尘产生机理及改进作业扬尘方法,同时提出了通过采用新型设备、改进作业工艺以及提高路面质量以降低二次扰动扬尘的措施。 相似文献
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目的:观察姜黄素对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)刺激大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1及smad7表达的影响,探讨姜黄素改善肾间质纤维化的作用机制。方法培养大鼠肾小管上皮细胞,按随机数字表法分为空白组,AngⅡ对照组,姜黄素低、中、高剂量组。除空白组外,于其余各组细胞培养液中加入10-8mol/L的AngⅡ溶液进行干预;姜黄素低、中、高剂量组分别加入2.5、5.0、10.0μmol/L姜黄素溶液进行干预。干预48 h后,采用Western blot检测各组肾小管上皮细胞TGF-β1、smad7蛋白表达,采用RT-PCR检测肾小管上皮细胞TGF-β1、smad7 mRNA表达。结果与空白组比较,AngⅡ对照组肾小管上皮细胞TGF-β1蛋白[(0.23±0.03)比(0.16±0.01)]、TGF-β1 mRNA[(1.89±0.20)比(1.00±0.00)]表达升高(P<0.05),smad7蛋白[(0.19±0.03)比(0.24±0.02)]、smad7 mRNA[(0.48±0.05)比(1.00±0.00)]表达降低(P<0.05);与 AngⅡ对照组比较,姜黄素低、中、高剂量组 TGF-β1蛋白[(0.18±0.02)、(0.17±0.02)、(0.16±0.03)比(0.23±0.03)]、TGF-β1 mRNA[(1.58±0.11)、(1.34±0.16)、(0.97±0.19)比(1.89±0.20)]表达下降(P<0.05),smad7蛋白[(0.28±0.04)、(0.31±0.03)、(0.34±0.04)比(0.19±0.03)]、smad7 mRNA[(0.68±0.07)、(0.80±0.06)、(0.98±0.09)比(0.48±0.05)]表达升高(P<0.05)。结论姜黄素可对抗AngⅡ介导的肾间质纤维化从而发挥肾脏保护作用,其作用机制可能与降低TGF-β1蛋白及其mRNA表达、上调smad7蛋白及其mRNA表达有关。 相似文献