大黄煎液对家兔胃电图影响的初步观察

大黄煎液对家兔胃电图影响的初步观察李宏森，周爱民，岳华，薛芳大黄具有攻积导滞、泻火凉血、活化祛瘀、利胆退黄等功效。近年来有关大黄的药理研究报告较多，但对胃机能活动的影响报告较少。早于胃电活动在一定程度上可以反映胃的收缩、排空和分泌功能［１，２］，故本...     

大承气汤对家兔胃运动影响的实验研究

大承气汤（ＤＴ）经十二指肠给药对胃运动表现出先抑制后兴奋的作用特点，给药后１～３小时，胃运动（蠕动）呈逐渐加强趋势，４小时后作用逐渐减弱．可持续６～８小时．     

增脉灵抗缓慢性心律失常的实验研究

缓慢性心律失常,是由各种心脏病导致起搏功能障碍和传导机能减退而引起的一系列心率改变的疾病.本文通过观察增脉灵对异搏定和烟碱诱发的小鼠缓慢性心律失常及对家兔在体希氏束电图的影响,研究其临床良好疗效的内在作用机制.     

不同产地白术多糖含量测定

目的:分析测定平江、怀化、浙江三地白术的多糖含量.方法:用水回流煮沸和乙醇回流提取三地白术多糖,于493.6 nm波长处用分光光度法测定水溶性糖和还原性糖的含量.结果:平均回收率为102.5%,RSD为2.1%.平江与浙江白术含糖量相当,怀化次之,其中水溶性糖含量平江白术高于浙江白术,还原性糖含量浙江白术高于平江白术.结论:所用方法简便、快速、准确,可用于不同产地白术的鉴别和质量控制.     

无症状原发性甲状旁腺功能亢进症的诊断:第三届国际研讨会纪要

第三届国际研讨会同顾了上届(2002)会议以来关于无症状原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)诊断和治疗方面的进展;由各与会团体代表组成的PHPT专题绀提出关于诊断、内外科治疗和术前影像检查等问题,分别交由四个独立的专题组论.     

不同透析方式对患者微炎症状态和营养状况的临床观察

目的 探讨常规血液透析和高通量血液透析两种不同治疗方式对维持性血液透析患者微炎症状态和营养状况的影响.方法 选取50例维持性血液透析患者随机分成常规透析(CHD)和高通量透析(HFHD)两组,分别测定两组患者入组后首次透析(透析前)和治疗3个月后(透析前)的血浆白蛋白(Alb)、血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)的水平进行比较,同时比较治疗前后体重指数、肱三头肌皮肤皱褶厚度(TSF)、上臂围(MAC)和上臂肌围(MAMC)的变化.结果 CHD组治疗3个月后对IL-6、CRP清除差异无统计学意义(P＞0.05),对Alb的影响差异无统计学意义(P＞0.05);HFHD组治疗3个月后对IL-6、CRP清除差异有统计学意义(P＜0.05),对Alb的提升差异有统计学意义(P＜0.05);HFHD组治疗3个月后TSF、MAC测量值升高,但是差异无统计学意义(P＞0.05),两组治疗后对BMI、MAMC的测量值差异无统计学意义.结论 高通量透析与常规透析相比对IL-6和CRP等微炎症细胞因子的清除能力更显著,对改善微炎症状态有积极作用;且与常规透析相比对营养状态的改善也有一定帮助作用.     

22例单基因遗传性骨病家系的产前诊断分析

目的总结22个单基因遗传性骨病家系的产前诊断特点, 探讨产前分子诊断技术的应用价值, 切实阻断遗传性疾病的遗传链。方法回顾性分析2014年1月至2021年7月就诊于本院骨质疏松和骨病专科门诊的22个单基因遗传性骨病家系的产前分子诊断结果。结果在22个家系中, X连锁低磷佝偻病家系10例, 均为PHEX基因突变, 共检测到胎儿突变8例;骨硬化症家系6例, 其中CLCN7基因突变3例, TCIRG1基因突变2例, CTSK基因突变1例, 共检测到患胎2例, 携带者1例;成骨不全症4例, COL1A1基因突变2例, COL1A2和SERPINF1基因突变各1例, 共检测到患胎1例, 携带者1例;骨关节炎伴轻度软骨发育不良1例, 由COL2A1基因突变所致, 胎儿检测到该致病突变;低磷酸酶症1例, 为ALPL基因突变, 胎儿未检测到该致病突变。截止随访时间, 12例患胎均终止妊娠, 剩余10例胎儿除了1例仍在妊娠中, 其余均已出生, 健康状况良好。结论产前分子诊断可以在妊娠早、中期明确胎儿是否携带遗传变异。对于符合孟德尔分离定律的单基因遗传性骨病, 可以通过推算子代再发风险的概率决定是否进行产...     

进行性骨干发育不良致病基因鉴定

目的 通过对临床拟诊的进行性骨干发育不良(progressive diaphyseal dysplasia, PDD)患者进行致病基因鉴定,明确疾病诊断并进一步分析疾病临床特征、生化特点及影像学改变。方法 本研究收集1例因“下肢疼痛伴步态异常17年”,在骨质疏松与骨病专科门诊就诊的20岁男性患者临床资料,根据其症状、体征,临床拟诊PDD。经完善辅助检查,并采用Sanger测序法检测患者及家系成员转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGFβ1)基因突变位点。结果 Sanger测序证实患者存在TGFβ1基因4号外显子c.652C>T(p.Arg218Cys)杂合错义突变,家系内其他成员未检测出上述突变。随后在250例健康对照中进一步验证,未检测出该基因存在突变。结论 TGFβ1为导致PDD的致病基因,4号外显子c.652C>T(p.Arg218Cys)突变为热点突变。PDD起病早,病变累及四肢长骨伴肌组织菲薄,导致步态异常、行走困难,严重影响生命质量。