微小RNA参与砷毒性调控的研究进展

砷是一种在低剂量长期暴露下可诱导癌症发生，而在高剂量短时间干预下可用于治疗癌症的环境类金属物，其对机体各器官和系统产生的不可逆损害深受人们关注。目前除氧化应激、细胞凋亡及DNA甲基化外，非编码RNA中的微小RNA（miRNA）作为不改变基础DNA序列但可调节基因活动变化的明星分子，已成为当前砷毒性机制研究的热点。miRNA的异常表达与砷毒物引起的机体多脏器损伤、生殖毒性和细胞恶性转化等密切相关。本文对近年有关miRNA在环境砷诱导机体毒性损伤方面做一综述，以期为砷所致疾病的诊断和治疗提供新思路。     

LncRNA和m6A在镉致胰岛β细胞损伤中的相关性研究

目的 了解N6-甲基腺苷和LncRNA如PVT1、ANRIL和MALAT1等是否参与镉诱导的胰岛β细胞损伤以及LncRNA和m6A在该过程中的相关性。方法 采用CCK8实验检测细胞存活率,采用Hoechst染色观察细胞凋亡形态,利用实时荧光定量PCR实验检测mRNA和LncRNA水平,采用比色法检测总RNA上的m6A水平。结果 随硫酸镉染毒浓度的增加,细胞存活率下降,死亡的细胞呈凋亡形态;在硫酸镉浓度为2 μmol/L和4 μmol/L时,与对照组相比,催化m6A修饰形成的甲基转移酶样3和甲基转移酶样16的mRNA水平下降（P<0.05）,相应的总RNA上的m6A修饰水平与对照组相比也降低（P<0.05）;3个LncRNA（PVT1、ANRIL和MALAT1）的水平随硫酸镉染毒浓度的增加而下降（P<0.05）,且这种下降趋势与m6A修饰水平的变化呈正相关。结论 硫酸镉暴露能明显诱导胰岛β细胞损伤,PVT1、ANRIL和MALAT1等LncRNA和m6A修饰均参与镉致胰岛β细胞损伤的过程,且在该损伤过程中LncRNA和m6A修饰水平呈正相关。     

长链非编码RNA参与砷毒性的研究进展

碑作为一种同时具有“致癌”和“治癌”双面生物学效应的类金属元素，是一种严重危害人类健康的环境剧毒污染物和确定的人类致癌物。长链非编码RNA(LncRNA)水平异常是当前碑毒性研究的前沿和热点。大量研究显示，LncRNA水平紊乱参与碑暴露所致肝癌、肺癌、血液恶性肿瘤、乳腺癌等的发生发展，还与碑损伤心血管系统、生殖系统以及皮肤等密切相关。本文基于最新研究进展，对LncRNA在碑的毒性损伤机制中的作用进行总结归纳，以期为碑毒性的防治研究提供参考。