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砷是一种在低剂量长期暴露下可诱导癌症发生,而在高剂量短时间干预下可用于治疗癌症的环境类金属物,其对机体各器官和系统产生的不可逆损害深受人们关注。目前除氧化应激、细胞凋亡及DNA甲基化外,非编码RNA中的微小RNA(miRNA)作为不改变基础DNA序列但可调节基因活动变化的明星分子,已成为当前砷毒性机制研究的热点。miRNA的异常表达与砷毒物引起的机体多脏器损伤、生殖毒性和细胞恶性转化等密切相关。本文对近年有关miRNA在环境砷诱导机体毒性损伤方面做一综述,以期为砷所致疾病的诊断和治疗提供新思路。 相似文献
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目的 了解N6-甲基腺苷和LncRNA如PVT1、ANRIL和MALAT1等是否参与镉诱导的胰岛β细胞损伤以及LncRNA和m6A在该过程中的相关性。方法 采用CCK8实验检测细胞存活率,采用Hoechst染色观察细胞凋亡形态,利用实时荧光定量PCR实验检测mRNA和LncRNA水平,采用比色法检测总RNA上的m6A水平。结果 随硫酸镉染毒浓度的增加,细胞存活率下降,死亡的细胞呈凋亡形态;在硫酸镉浓度为2 μmol/L和4 μmol/L时,与对照组相比,催化m6A修饰形成的甲基转移酶样3和甲基转移酶样16的mRNA水平下降(P<0.05),相应的总RNA上的m6A修饰水平与对照组相比也降低(P<0.05);3个LncRNA(PVT1、ANRIL和MALAT1)的水平随硫酸镉染毒浓度的增加而下降(P<0.05),且这种下降趋势与m6A修饰水平的变化呈正相关。结论 硫酸镉暴露能明显诱导胰岛β细胞损伤,PVT1、ANRIL和MALAT1等LncRNA和m6A修饰均参与镉致胰岛β细胞损伤的过程,且在该损伤过程中LncRNA和m6A修饰水平呈正相关。 相似文献
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碑作为一种同时具有“致癌”和“治癌”双面生物学效应的类金属元素,是一种严重危害人类健康的环境剧毒污染物和确定的人类致癌物。长链非编码RNA(LncRNA)水平异常是当前碑毒性研究的前沿和热点。大量研究显示,LncRNA水平紊乱参与碑暴露所致肝癌、肺癌、血液恶性肿瘤、乳腺癌等的发生发展,还与碑损伤心血管系统、生殖系统以及皮肤等密切相关。本文基于最新研究进展,对LncRNA在碑的毒性损伤机制中的作用进行总结归纳,以期为碑毒性的防治研究提供参考。 相似文献
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