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目的观察蛛网膜下隙一硬膜外间隙联合阻滞(CSEA)下,左旋布比卡因在老年病人经尿道前列腺电切除术(.TURP)中的麻醉效果及对血流动力学的影响。方法择期行TURP的老年患者96例,ASAI-Ⅲ级,分为A、B两组,每组48例。两组各以0.5%左旋布比卡因、布比卡因7.5mg与脑脊液配制为3ml行蛛网膜下隙一硬膜外间隙联合阻滞,记录感觉阻滞最高平面,感觉、运动阻滞消退的时间,运动神经阻滞的程度,记录麻醉各时点血压、心率变化,并观察用药后的不良反应。结果两组均能提供较为完善的麻醉效果,麻醉起效时间、阻滞时间无显著性差异。结论蛛网膜下隙-硬膜外间隙联合阻滞下小剂量左旋布比卡因在TULIP的老年病人中能达到较为完善的麻醉效果并且安全可靠。 相似文献
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目的 探讨床旁超声测量视神经鞘直径(ONSD)与颅内压(ICP)的关系,评价ONSD在监测ICP中的价值。方法 选择50例脑出血的患者,所有患者住院后均给予有创性监测ICP。根据入科初次ICP监测值分为ICP正常组和ICP增高组,有创腰椎穿刺监测lCP>200 mmHg或脑室监测ICP>20 mmHg定义为颅内压增高,反之为正常。记录2组患者入科时、病情变化时、病情稳定时等不同时点的ONSD及有创监测ICP值,对以上数据进行统计学分析。结果 ICP增高组ONSD值均显著高于ICP正常组,2组对比差异有统计学意义(P<0.05); ICP增高组病情稳定后ONSD值明显回落接近ICP正常组,与治疗前对比差异有统计学意义(P<0.05);ICP正常组治疗前后ONSD无明显变化(P>0.05)。结论 床旁超声测量ONSD值能反应ICP的变化,且操作快捷、无创、简便,对判断ICP有价值,适宜在临床广泛开展。 相似文献
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目的 观察东莨菪碱联合昂丹司琼术后止吐的临床效果.方法 择期全身麻醉下行腹部及妇科手术的成年患者100例,分为东莨菪碱联合昂丹司琼(Ⅰ)组和昂丹司琼(Ⅱ)组.Ⅰ组50例术毕静脉推注昂丹司琼4 mg+东莨菪碱0.3 mg,Ⅱ组50例术毕静脉推注昂丹司琼4 mg,2组均于术后接PCA泵镇痛.结果 Ⅰ组和Ⅱ组的疼痛视觉模拟评分各时点差异无统计学意义,而Ⅰ组术后恶心呕吐(PONV)总的发生率<Ⅱ组,Ⅰ组恶心、呕吐发生的时间明推迟于Ⅱ组.结论 东莨菪碱联合昂丹司琼能够减少PONV的发生率. 相似文献
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目的探讨阿托伐他汀(Ato)对体外培养大鼠皮质神经元突起生长促进作用的信号转导机制。方法 取培养7 d大脑皮质神经元,分为Ato 10μmo.lL-1作用48 h组和阻断剂+Ato组,先分别加入阻断剂PD98059 50μmo.l L-1、LY294002 30μmol.L-1、曲西立滨(TCBN)2.5μmol.L-1和西罗莫司(雷帕霉素,Rapa)100 nmo.l L-1作用1 h,再加入Ato共同作用48 h。应用倒置相差显微镜观察神经元突起生长状况;Western印迹法检测磷酸化的磷酸肌醇依赖激酶1(PDK1)、磷酸化蛋白激酶B(Akt)、磷酸化西罗莫司靶蛋白(mTOR)、磷酸化的核糖体S6激酶(p70S6K)和磷酸化的真核翻译起始因子4E结合蛋白1(p-4E-BP1)的表达。结果 形态学观察结果显示,Ato 10μmo.lL-1组可明显促进突起生长,表现为突起总长度增加、一级突起数目增多、末端分支数增多及胞体面积增大。PD98059,LY294002,TCBN和Rapa均可阻断Ato对神经元突起生长的促进作用。Western印迹结果显示,Ato 10μmo.lL-1可显著上调p-PDK1,p-Akt(Ser473),p-mTOR,p-p70S6K和p-4E-BP1蛋白表达水平(P<0.01)。LY294002可显著阻断Ato引起的p-PDK1,p-Akt(Ser473)蛋白表达水平增加(P<0.01)。TCBN可显著阻断Ato引起的p-mTOR蛋白表达水平增加(P<0.01)。Rapa可明显阻断Ato引起的p-p70S6K和p-4E-BP1蛋白表达水平增加(P<0.01)。结论 Ato对体外培养皮质神经元突起发育的促进作用可能与激动MEK/ERK信号转导通路有一定的关系,主要可能与通过激活PI3K/Akt/mTOR信号转导通路有关。 相似文献
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自2004年1月至2004年6月,我们应用异丙酚复合氯胺酮静脉麻醉,行乳房纤维瘤切除术30例效果满意,现总结报道如下: 相似文献
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硬膜外阻滞复合全麻在合并高血压患者手术中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察硬膜外阻滞复合全麻对高血压患者手术循环功能等的影响。方法:40例患者随机分为硬膜外阻滞复合全麻组(复合组)和单纯全麻组(对照组),每组20例,比较术前、术中、拔管时BP、HR、SpO2等的变化。结果:复合组术中应激反应明显轻,循环功能相对稳定,术中麻醉用药量减少,苏醒快。结论:硬膜外阻滞复合全麻在高血压患者的胸腹部手术中值得推广应用。 相似文献
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目的:观察知母皂苷元(Sarsasapogenin,SAR)对谷氨酸引起的皮层神经元损伤的保护作用及其机制研究。方法:大鼠乳鼠大脑皮层神经元,培养7 d后用于实验。倒置相差显微镜观察神经元树突生长情况;用MTT法测定细胞活力;Hoechst33258核染色观察细胞凋亡的形态学改变;Western印迹法检测神经元SYP、p-PDK1、p-Akt473、p-mTOR蛋白表达水平。结果:形态学观察结果显示谷氨酸(150μmol/L)可明显抑制神经元树突的生长发育。谷氨酸150μmol/L+SAR 30μmol/L组可明显对抗谷氨酸的抑制作用。谷氨酸150μmol/L+SAR30μmol/L+各阻断剂组能够阻断SAR的作用。谷氨酸可降低神经元细胞活力及增加神经元细胞凋亡百分比。谷氨酸150μmol/L+SAR 30μmol/L组能明显抑制谷氨酸引起的神经元细胞活力降低及细胞凋亡百分比增加。谷氨酸150μmol/L+SAR 30μmol/L+各阻断剂组能够阻断SAR的保护作用。Western印迹结果显示谷氨酸可明显降低SYP、p-PDK1、p-Akt473、p-mTOR蛋白表达水平。谷氨酸150μmol/L+SAR 30μmol/L组可明显增加SYP、p-PDK1、p-Akt473及p-mTOR蛋白表达水平。谷氨酸150μmol/L+SAR 30μmol/L+各阻断剂组能够明显降低神经元SYP、p-PDK1、p-Akt473及p-mTOR的蛋白表达水平。结论:SAR对谷氨酸引起的体外培养皮层神经元的损伤有保护作用,这种作用可能与PI3K/Akt/mTOR信号转导通路有关。 相似文献