中性粒细胞弹性蛋白酶在脂多糖致幼鼠感染性脑损伤中的表达及意义

目的 通过建立脂多糖(LPS)致幼鼠感染性脑损伤模型,观察中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)的表达变化,探讨其作用机制. 方法 将1月龄SD大鼠80只按随机数字表法分为2组:LPS组(n=40),颈外动脉注射LPS建立感染性脑损伤模型;对照组(NS组,n=40),颈外动脉注射等量生理盐水.2组按LPS注射后不同时间点分为24 h、48 h 2个时间点(各时间点n=20).于相应时间点抽血检测NE的表达,并处死幼鼠取脑组织,甲酰胺法测定伊文思蓝(EB)含量,酶联免疫吸附法测定NE含量. 结果 LPS组24 h、48 h脑组织EB、NE含量以及血清NE含量均高于NS组,比较差异有统计学意义(P＜0.05).LPS组24 h、48 h脑组织NE含量与EB含量呈正相关关系(r=.903,P＜0.001;r=.908,P＜0.001). 结论 NE参与了幼鼠感染性脑损伤的发展过程,且与血脑屏障损伤程度呈正相关性.     

长链非编码RNA核富含丰富的转录本1对癫痫模型海马神经元凋亡的影响和作用机制

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)核富含丰富的转录本1(NEAT1)对癫痫细胞模型海马神经元凋亡的影响及作用机制,以期为NEAT1成为癫痫治疗的新靶点提供依据。方法 于2019年8月—2020年10月期间,体外培养大鼠海马神经元细胞,无镁诱导制备癫痫海马神经元模型,实验分为:对照组(正常细胞外液)、模型组(无镁细胞外液)、转染对照组(转染非特异性siRNA+无镁细胞外液)和转染组(转染NEAT1特异性siRNA+无镁细胞外液)。实时荧光定量PCR(qPCR)检测NEAT1和miR-29b-3p的表达变化,双荧光素酶报告基因实验检测NEAT1是否靶向调控miR-29b-3p,酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,AnnexinV-FITC/PI双染色法检测海马神经元细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)的表达水平。结果 与对照组相比,模型组海马神经元凋亡率及NEAT1、Bax、TLR4和NF-κB的表达水平升高(F＝50.980、73.668、65.635、13.203、10.292,P＜0.05),IL-1、IL-6和TNF-α的含量增多(F＝33.107、33.857、51.129,P＜0.05),miR-29b-3p和Bcl-2的表达水平降低(F＝145.023、67.655,P＜0.05);而抑制NEAT1的表达能够降低神经元凋亡,抑制Bax、TLR4和NF-κB的表达,促进miR-29b-3p和Bcl-2的表达,减少IL-1、IL-6和TNF-α的分泌。双荧光素酶报告基因实验证实NEAT1和miR-29b-3p的靶向关系。结论 lncRNA NEAT1靶向下调miR-29b-3p的表达阻断TLR4/NF-κB信号通路来抑制癫痫模型海马神经元的凋亡。     

儿童原发塑型性支气管炎的临床及影像学分析

目的探析儿童原发塑型性支气管炎的临床及影像学特点。方法回顾性分析2015年1月-2017年12月我院确诊为原发塑型性支气管炎患儿27例,统计患者基本资料、临床症状、实验室检查结果、纤维支气管镜检查特征及CT影像学资料,总结分析原发塑型性支气管炎的临床及影像学特点。结果患者均伴有不同程度的咳嗽、高热、气促、进行性呼吸困难等症状;金黄色葡萄球菌感染7例,肺炎支原体感染者19例,腺病毒抗原检测阳性者5例,白假丝酵母菌感染者2例,混合感染者8例;血常规、血清生化检查主要表现为白细胞计数升高,血沉增快;塑型黏液栓病理学镜下呈纤维素样改变,可见大量中性粒细胞及淋巴细胞等炎性细胞浸润;胸部CT呈肺部感染、肺实变征象,示支气管部分或完全阻塞,节段性肺不张5例,胸腔积液者9例,包裹性气胸2例,支气管黏液嵌塞症10例,累及胸膜病变者4例。患儿均行纤支镜取出塑型黏液栓并反复灌洗支气管,同时予以祛痰、抗感染、免疫支持治疗后,患儿呼吸功能均明显恢复,病情显著改善。结论根据临床表现疑诊为原发塑型性支气管炎的患儿,均应及时采用胸部CT与病理学检查进行诊断,予以支持对症治疗的基础上早期行纤维支气管镜取出内生异物以解除呼吸阻塞,降低患儿死亡风险。     

托吡酯和左乙拉西坦单药治疗癫痫患儿的疗效及不良反应对比

目的对比单用托吡酯或左乙拉西坦治疗儿童癫痫的疗效及不良反应,以期为儿童癫痫的临床合理用药提供依据。方法收集我院2014-08—2016-02收治的120例癫痫患儿为研究对象,根据给予不同药物进行随机分组,分别为托吡酯治疗组60例,左乙拉西坦治疗组60例。持续治疗6个月后,观察2组治疗效果,同时记录不良反应。结果维持治疗6个月后,乙拉西坦临床有效率明显高于托吡酯,差异有统计学意义(P0.05)。2组治疗中均发生不良反应,但总体症状轻,属于轻度不适,可较快恢复,差异无统计学意义(P0.05)。结论单药托吡酯或左乙拉西坦治疗儿童癫痫具有显著临床疗效,安全性较高,均可作为儿童癫痫治疗的首选药物。     

新生儿多发畸形1例

<正> 患儿女,第3胎,足月顺产,生后3min 自行死亡。羊水过多,约10000ml。否认三代近亲婚配,否认家族畸胎遗传史,其母25岁,既往体健,孕早期曾患“感冒”,无服药史,否认接触放射线及有害物质等。查体:体重2.3kg,身长42cm,头皮、头骨缺损,无大脑,脑实质极少,脑髓暴露,色暗红,有包膜覆盖,双眼突出似蛙眼,双侧唇裂及腭裂,与鼻腔贯通。颈项过短,头部陷于两肩之间。从颈7以下有长7cm、宽3cm     

褪黑素在脂多糖致幼鼠脑损伤中的保护作用

目的 探讨褪黑素(MT)在不同时间点对脂多糖(LPS)致幼鼠脑损伤中的保护作用及意义.方法 160只1月龄Spragne-Dawley幼鼠(100-120 g)随机分为4组:LPS组、对照组、MT提前15 min给药组(A组)和MTO h给药组(B组).每组40只,各组均按观察时间分为24、48 h 2个时间点,各时间点20只,均有10只不注射伊文思蓝(EB),待观察至相应时间点采用免疫组织化学方法检测各组幼鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达,原位末端标记法(TUNEL)检测神经细胞的凋亡阳性细胞数,余幼鼠于相应时间点经右颈外静脉近心端注入EB,采用甲酰胺法测定相应时间点脑组织中EB水平.结果 各组幼鼠脑组织24、48 h NSE阳性区面积、凋亡阳性区面积及EB水平比较,差异均有统计学意义(F=705.44,369.96,1 719.05,890.55,1041.46,219.06 Pa<0.01).A、B组幼鼠脑组织24、48 h NSE阳性区面积、凋亡阳性区面积及EB水平比较,差异均无统计学意义(t=0.474,0.588,0.842,0.855,0.732,0.90 Pa>0.05).结论 LPS可诱导幼鼠脑组织神经细胞凋亡;MT可抑制脑组织凋亡阳性细胞表达,具有显著的抗凋亡作用.实用儿科临床杂志,2009,24 (10):777-779     

小儿癫痫停用抗癫痫药物后复发的高危因素分析

目的：研究小儿癫痫停用抗癫痫药物后复发的高危因素，为小儿癫痫复发的控制提供理论依据。方法：本研究观察对象为2013年1月至2017年1月于我院诊治的176例小儿癫痫患者，均达到病情完全控制后停药，随访1年记录复发病例，将复发病例设为观察组，未复发者设为对照组，调查两组患儿性别、年龄、发病年龄等病历资料，采用单因素与logistic回归分析方法分析儿癫痫停用抗癫痫药物后复发的独立危险因素。结果：176例患者停药1年内复发60例，复发率34.09%，平均复发时间（5.54±1.21）月；单因素分析显示两组发病年龄、发病频率、停药时机、停药后脑电图（EGG）、发作类型、颅内病灶比较差异有统计学意义（P<0.05），两组性别、用药种类比较差异无统计学意义（P>0.05）；多因素logistic回归分析结果显示，发病年龄<2岁[OR=3.211，95%CI（0.876~10.546）]、停药后EGG痫性放电[OR=2.678，95%CI（0.971~9.211）]、停药前无发作时间<4年[OR=2.213，95%CI（0.654~8.321）]、局灶性发病[OR=2.034，95%CI（0.653~9.768）]、发作频率>5次/年[OR=2.446，95%CI（0.542~8.419）]是小儿癫痫停用抗癫痫药物后复发的独立危险因素。结论：小儿癫痫停用抗癫痫药物后复发较高，发病年龄<2岁、停药后EGG痫性放电、停药前无发作时间<4年、局灶性发病、发作频率>5次/年均会增加复发风险，应根据危险因素采取针对性干预措施。     

褪黑素对脂多糖致脑损伤幼鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白表达的抑制作用

目的 探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)致脑损伤幼鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响及意义.方法 160只1月龄SD大鼠随机分为LPS组、9 g/L盐水组(NS组)、MT保护A组(MT加LPS,提前15 min予MT)及MT保护B组(MT加LPS,即时给予MT)4组,每组40只.各组均按观察时间分为24、48 h2个时间点,每组各时间点均为20只,其中均有10只不注射伊文思蓝(EB),观察至相应时间点取其脑组织.以甲酰胺法检测其脑组织EB水平,免疫组织化学染色法检测其GFAP表达,采用上海山富数字图像分析系统进行半定量分析.结果 LPS组脑组织EB水平、GFAP阳性区面积与NS组各相应时间点比较差异均有统计学意义(Pa<0.01);MT保护组EB水平、GFAP阳性区面积均显著高于NS组(Pa<0.01);MT保护组EB水平、GFAP阳性区面积均显著低于LPS组(Pa<0.01);MT保护组组间比较无显著性差异(P>0.05).结论 LPS可诱导内毒素致大鼠感染性脑损伤GFAP的表达;MT可能在治疗感染性脑损伤中发挥作用.