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1.
2.
3.
目的 探讨血管紧张素Ⅱ-1受体拮抗剂(AT1RA)缬沙坦对大鼠肾病综合征病理及相关临床指标的干预作用及可能机制。方法 采用阿霉素肾病(AN)模型,将大鼠分为阿霉素肾病组和缬沙坦及苯拉普利治疗组,检测大鼠24h尿蛋白排泄量、血肌酐、尿素氮及其他生化指标,并取肾脏进行光镜及电镜检查,放射免疫分析法测定血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ含量,并没正常对照组。结果 缬沙坦及苯拉普利可降低阿霉素肾病大鼠的蛋白尿排泄,改善生化指标。结论 缬沙坦对阿霉素肾病大鼠的肾脏具有保护效应,减轻肾损伤,降低蛋白尿。 相似文献
4.
目的 通过观察Klotho基因过表达对肾脏血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响,进一步探讨Klotho基因对小鼠急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的保护作用机制。方法 构建可稳定高效表达Klotho基因的慢病毒载体,通过病毒转染骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)技术获得高表达Klotho基因的BMSCs(overexpression of Klotho gene in BMSCs,BMSCs-Klotho)和对照空载体BMSCs(expression of empty vector in BMSCs,BMSCs-EV)。采用小鼠双侧股肌内注射50%甘油(8 ml/kg)导致横纹肌溶解的方法建立AKI模型。30只雄性C57BL/6小鼠随机分为5组,每组6只:正常对照(control,CON)组、PBS干预(AKI with PBS intervention,AKI+PBS)组、BMSCs-Klotho干预(AKI with BMSCs-Klotho intervention,AKI+BMSCs-Klotho)组、BMSCs-EV干预(AKI with BMSCs-EV intervention,AKI+BMSCs-EV)组和BMSCs干预(AKI with BMSCs intervention,AKI+BMSCs)组,所有干预均在造模后6h实施。各组小鼠均在干预治疗3天后处死。常规生化检测血清肌酐(serum creatinine,Scr)及尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平,利用免疫组织化学法、蛋白印迹法检测肾脏VEGF的表达。结果 与CON组比较,AKI+PBS组、AKI+BMSCs-Klotho组、AKI+BMSCs-EV组和AKI+BMSCs组血清检测Scr(F=370.705,P0.001;P0.001;P0.001;P0.001)和BUN(F=307.656,P0.001;P0.001;P0.001;P0.001)水平均升高;AKI+BMSCsKlotho组上述指标低于AKI+PBS组、AKI+BMSCs-EV组及AKI+BMSCs组(Scr:P0.001;P0.001;P0.001;BUN:P0.001;P0.001;P0.001)。蛋白印迹法与免疫组织化学法均检测到AKI+PBS组的肾脏VEGF的表达明显低于CON组(蛋白印迹:P0.001;免疫组化:P0.001)。AKI+BMSCs-Klotho组的肾脏VEGF表达高于AKI+PBS组、AKI+BMSCs-EV组和AKI+BMSCs组(蛋白印迹:P0.001;P0.001;P0.001;免疫组化:P0.001;P0.001;P0.001),与CON组比较无统计学差异(蛋白印迹:P=0.884;免疫组化:P=0.809)。结论 Klotho可能通过上调肾脏VEGF表达对AKI小鼠起肾脏保护作用。 相似文献
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6.
目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)和核转录因子κB(NF-κB)在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达及黄芪对其的影响。方法:将大鼠分成正常对照组、糖尿病肾病组、黄芪干预组。12周周末检测血肌酐、尿素氮、尿蛋白定量;应用免疫组化、Western印迹和聚合酶链式反应方法分别检测大鼠肾组织COX-2和NF-κB的表达。结果:与正常对照组相比,糖尿病肾病组大鼠COX-2和NF-κB的基因及蛋白表达升高(均P〈0.01)。黄芪干预组大鼠肾组织COX-2和NF-κB的基因及蛋白表达较糖尿病肾病组下调(均P〈0.01)。结论:COX-2参与了糖尿病肾病发生发展的病理过程,黄芪治疗糖尿病肾病的作用机制之一是通过下调COX-2的表达从而发挥肾脏保护作用。 相似文献
7.
目的:探讨单、多循环两种缺血预处理方案对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的保护作用.方法:加只雄性SD大鼠经切除右肾、分离出左肾动脉后随机均分为4组:①缺血再灌注(I/R)组:直接夹闭左肾动脉45 min恢复血供24 h;②单循环缺血预处理(SCP)组:夹闭左肾动脉10 min,开放血流10 min,仅一个循环,余同I/R组;③多循环缺血预处理(MCP)组:夹闭左肾动脉2 min,开放血流5 min,反复三个循环,余同I/R组;④假手术(Sham)组:暴露术野60 min后,直接缝合.24 h后取材行生化、病理检查及肾小管损伤评分.结果:sham组未见明显改变;I/R、SCP、MCP组血肌酐(Ser)水平及肾小管损伤评分明显高于sham组(P<0.01),MCP组低于L/R组,差异显著(P<0.01);SCP组低于I/R组,差异显著(P<0.05);MCP组低于SCP组,差异显著(P<0.01).结论:缺血预处理可从功能和组织学上减轻肾脏的急性缺血再灌注损伤,多循环预处理方案的保护作用在24 h内强于单循环的方案. 相似文献
8.
改革实验诊断学教学适应临床发展需要 总被引:4,自引:0,他引:4
实验诊断技术的快速发展与多年不变的实验诊断学教学模式形成了强烈的反差,如何使实验诊断教学更好地符合医学发展和临床实践的需要是一个值得探讨的问题。本文从目标教学、课程体系、教学内容、教学设施和经费及师资队伍等方面分析了实验诊断学的教学现状,提出了应以临床应用为目的,以培养和提高学生的临床思维能力及实际应用能力为核心的改革思路。改革课程体系,修订教学大纲,改进教学内容和形式,优化教师素质,把操作性和验证性实验改为演示性、分析性教学等先行改革已初见成效。 相似文献
9.
经皮经脾穿刺行食管胃底静脉栓塞治疗消化道大出血 总被引:3,自引:0,他引:3
目的评价经皮经脾途径穿刺脾静脉行门静脉造影和胃冠状静脉栓塞治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的价值。方法3例重度肝硬化门静脉高压和食管胃底静脉曲张破裂大出血患者采用经皮经脾穿刺脾静脉成功后行门静脉造影,明确出血部位后使用弹簧圈栓塞胃冠状静脉。结果经皮经脾穿刺脾静脉均获成功。3例患者栓塞胃冠状静脉后上消化道出血即刻停止。2例于2周后行TIPSS治疗,门静脉复查造影发现门静脉与胃底食管曲张静脉之间出现新的交通支。结论脾脏增大为经皮穿刺脾静脉和门静脉提供了便利。经皮经脾穿刺行食管胃底静脉栓塞是抢救食管胃底静脉曲张破裂出血的有效方法之一。 相似文献
10.
临床教学在高等医学教育中起着重要作用.近年来,由于招生规模的扩大,医疗市场受社会"大环境"的影响,造成学校临床理论学习及实习质量有所下降.为了提高教学质量,需要不断规范各项教学规章制度,其中教学考核是制度落实的重要环节.我院近年来各项教学考核措施的实施,是提高教学质量的重要方法. 相似文献