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目的:观察干扰素(interferon-α2b,IFN-α2b)联合沙利度胺(Thalidomid,THD)对人红白血病细胞株(HEL)增殖、凋亡及JAK2V617F突变基因表达的影响。方法:分别用IFN-α2b、THD、IFN-α2b联合THD处理HEL细胞24、48、72 h后,用CCK-8(Cell Counting Kit-8)法检测细胞生长抑制率;药物处理48 h后用流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光定量PCR检测JAK2V617F突变基因的表达水平。结果:IFN-α2b联合THD作用24、48 h及72 h比单用IFN-α2b及THD对HEL细胞增殖的抑制作用强,各组间比较差异均有统计学意义(P0.05);IFN-α2b与THD联合应用比单用促HEL凋亡作用明显,差异均有统计学意义(P0.05);IFN-α2b与THD联合作用于JAK2V617F阳性的HEL细胞,可使JAK2V617F突变基因表达下降,作用比单用IFN-α2b明显,但差异无统计学意义(P0.05),其余各组均有统计学意义(P0.05)。结论:IFN-α2b联合THD能抑制HEL细胞增殖并诱导凋亡,比单用IFN-α2b作用显著,但对JAK2V617F突变基因表达与单用IFN-α2b的作用并无差异。 相似文献
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人们常患一些如癌症、过敏和使身体机能衰退的疾病,引起这些疾病均与人体组织器官受到各种污染有关.那么,怎样才能清除体内垃圾呢? 相似文献
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目的 观察伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病慢性期(CML-CP)患者3个月时断裂点簇集区/艾贝尔逊白血病病毒(BCR/ABL)IS及BCR/ABL拷贝数下降率的变化,进行早期预后评估,探寻最佳换药时机。方法 选取2013年9月—2015年12月连云港市第一人民医院收治的初诊CML-CP患者35例,予第一代酪氨酸激酶抑制剂(TKI)伊马替尼400 mg/d治疗,观察治疗3个月时BCR/ABLIS及BCR/ABL拷贝数下降率对治疗12个月时分子学反应的影响。结果 治疗3个月时BCR/ABLIS≤10%的患者29例,随访至治疗12个月时10例达到完全分子学反应(CMR),14例达到主要分子学反应(MMR),余5例未达到分子学缓解;BCR/ABLIS>10%的患者6例,仅1例达到MMR,余5例未达到分子学缓解。治疗3个月时BCR/ABLIS≤10%者较BCR/ABLIS>10%者治疗12个月时分子学反应程度更高(u=-2.456,P=0.014)。治疗3个月时BCR/ABL拷贝数下降率≥90%的患者19例,随访至治疗12个月时均取得分子学缓解,其中10例达到CMR,9例达到MMR;BCR/ABL拷贝数下降率<90%的患者16例,5例达到MMR,余11例未获得分子学缓解。治疗3个月时BCR/ABL拷贝数下降率≥90%者较下降率<90%者治疗12个月时分子学反应程度更高(u=-2.803,P=0.005)。治疗3个月时BCR/ABLIS≤10%、BCR/ABL拷贝数下降率≥90%的患者19例,治疗12个月时10例达到CMR,9例达到MMR,均取得分子学缓解;BCR/ABLIS≤10%、BCR/ABL拷贝数下降率<90%的患者10例,治疗12个月时5例取得MMR、5例未获得分子学缓解;BCR/ABLIS>10%、BCR/ABL拷贝数下降率<90%的患者6例,治疗12个月时均未获得MMR;无患者同时符合BCR/ABLIS>10%及BCR/ABL拷贝数下降率≥90%。治疗3个月时不同BCR/ABLIS及BCR/ABL拷贝数下降率患者治疗12个月时分子学反应比较,差异有统计学意义(u=12.977,P=0.002)。结论 治疗3个月时BCR/ABLIS、BCR/ABL拷贝数下降率对治疗12个月时分子学反应均有预测作用,联合观察两项指标可能更有意义。对于BCR/ABLIS≤10%但BCR/ABL拷贝数下降率<90%的患者,在条件允许下可考虑换药;对于BCR/ABLIS>10%及BCR/ABL拷贝数下降率<90%的患者,早期更换第二代TKI可能会取得更好的分子学反应。 相似文献
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小慧是一名护士,第一次怀孕两个因为死胎而做了清宫.经过一年多的精心准备,终于在去年底怀上第二胎,医生在给她做优生优育检查时,认为有两项化验的数值异常,建议她在眙儿20周时做一次脐血穿刺,以排除孩子是否有先天愚型。小慧一听吓坏了,做脐血穿刺万一长针损伤胎儿怎么办,风险大不大? 相似文献
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吴小谢 《国际输血及血液学杂志》2014,37(6):579-583
原发性血小板增多症(ET)是以巨核细胞与血小板计数增多为主要临床特点的骨髓增殖性肿瘤(MPN).近年来,Janus激酶(JAK)2 V617F突变的发现使ET发病机制及诊断方法发生革命性进展.血小板生成素受体(MPL)、细胞周期检测点激酶(CHEK)2、10-11易位(TET)2、钙网蛋白(CALR)等基因突变亦补充ET发病机制.应用传统羟基脲、干扰素可使得ET患者PLT数目得到减低,阿司匹林、阿那格雷等药物可干预血小板功能,尤其针对JAK2抑制剂的多项临床研究,使ET治疗取得较大突破.笔者拟就ET的发病机制、诊断标准、危险因素及治疗方法等方面的研究进展进行综述. 相似文献
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