2016-2020年宿迁市肺结核流行病学特征

目的 分析宿迁市肺结核流行病学特征,为科学防控结核病提供依据.方法 对2016-2020年结核病信息管理系统报告的宿迁市疫情进行流行病学分析.结果 2016-2020年宿迁市累计报告肺结核病例8126例,年均发病率为33.15/10万,总体呈下降趋势,年均递降率为6.64％;各县(区)均有发病,泗阳县发病率最高,为38.20/10万;男性发病率高于女性;各年龄段均有发病,75～79年龄组(80.59/10万)和25～29年龄组(54.61/10万)发病率较高;肺结核患者职业主要为农民(占77.92％).结论 "十三五"全国结核病防治规划期间,宿迁市肺结核报告发病率呈总体下降趋势,农民、学生、老年人是结核病防控的重点人群,经济发展落后地区为结核病防控的重点地区.     

肾上腺素诱发无症状甲状腺功能亢进症患者室性纤维颤动一例

报道1例术中应用肾上腺素诱发无症状甲状腺功能亢进症患者室性纤维颤动的处理。术中急行气管插管、电除颤等处理后，患者恢复良好，甲状腺功能检查异常。需重视术前访视和术中监测，熟练掌握突发室颤的紧急处理。     

氯胺酮对感染性休克大鼠保护作用的研究

目的　观察氯胺酮对感染性休克大鼠血流动力学、血浆肿瘤坏死因子α( TNFα)和白细胞介素 6 ( IL 6 )水平的影响 ,探讨其可能的抗休克机制。方法　取健康成年雄性 ( SD)大鼠 2 0只 ,采用盲肠结扎加穿孔 ( CL P)法复制败血症或感染性休克模型。随机分为假 CL P组、CL P组、氯胺酮 组和氯胺酮 组。假CL P和 CL P组术前 30 m in经股静脉持续输注生理盐水 5 ml· kg- 1· h- 1 ,氯胺酮 和氯胺酮 组分别输注氯胺酮 5 m g· kg- 1· h- 1和 10 m g· kg- 1· h- 1。经股动脉穿刺置管 ,持续监测平均动脉压 ( MAP)、心率 ( HR)及采集血样 ,应用酶联免疫吸附试验 ( EL ISA)检测血浆 TNFα和 IL 6水平。结果　 CL P组术后 MAP进行性下降 ,HR则先加快后减慢 ;血浆 TNFα和 IL 6水平明显升高。两种剂量的氯胺酮处理均能逆转 MAP和 HR下降 ,同时抑制血浆 TNFα和 IL 6水平升高 ,尤以氯胺酮 组作用更加明显。结论　氯胺酮对败血症或感染性休克大鼠具有明显的保护效应 ,其机制可能主要是拮抗促炎性细胞因子的产生     

烟碱对内毒素血症大鼠凝血功能的影响

目的 探讨烟碱对内毒素血症大鼠凝血功能的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠96只,体重200～250 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=24):生理盐水对照组(NS组)、内毒素组(LPS组)、烟碱组(NIC组)、α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAchR)拮抗剂组(α-BGT组).LPS组、NIC 组和α-BGT组经股静脉注射脂多糖(LPS)10 mg/kg制备内毒素血症模型.α-BGT组于注射LPS前45min腹腔注射α-BGT 1μg/kg,注射α-BGT后15 min腹腔注射烟碱400 μg/kg.NIC组除用等容量生理盐水替代α-BGT外,余操作同α-BGT组.LPS组除用等容量生理盐水替代烟碱外,余操作同NIC组.NS组除用等容量生理盐水替代LPS外,余操作同LPS组.于注射LPS前、注射后2、4、6 h时采集腹主动脉血样,检测血浆凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fib)、抗凝血酶(AT)、血管性血友病因子(vWF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、D-二聚体、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和血小板计数.结果 与NS组比较,LPS组和α-BGT组PT、APTT延长,血浆Fib、AT水平降低,血小板计数减少,血浆PAI-1、WF、D-二聚体与TNF-α水平升高(P＜0.05).与LPS组比较,NIC组PT、APTT缩短,血浆Fib和AT水平升高,血小板计数增加,血浆PAI-1、vWF、D-二聚体和TNF-α水平降低(P＜0.05).与NIC组比较,α-BGT组PT和APTT延长,血浆Fib和AT水平降低,血小板计数减少,血浆PAI-1、vWF、D-二聚体和TNF-α水平升高(P＜0.05).结论 烟碱可抑制内毒素血症大鼠过度激活的凝血反应,缓解抗凝血与纤维蛋白溶解功能的抑制状态,作用机制可能与其结合外周α7烟碱型乙酰胆碱受体激活胆碱能抗炎通路,从而减少促炎性细胞因子释放有关.

Abstract：

Objective To investigate the effect of nicotine on coagulation abnormalities in endotoxemic rats.Methods Ninety-six male SD rats weighing 200-250 g were randomly divided into 4 groups (n=24 each): group normal saline (group NS);group LPS;group nicotine(group NIC)and group α-bungarotoxin (α7 nicotinic acetylcholine receptor antagonist, group α-BGT) . Endotoxemia was induced by LPS 10 mg/kg injected via femoral vein in LPS, NIC and α-BGT groups. In group NIC nicotine 400 μg/kg was injected intraperitoneally at 30 min before LPS injection. In group α-BGT α-BGT 1 μg/kg was injected intraperitoneally at 15 min before intraperitoneal nicotine. Prothrombin time(PT),activated partial thromboplastin time(APTT),fibrinogen(Fib),antithrombin (AT),von Willebrand factor(vWF),plasminogen activator inhibitor-1(PAI-1),D-dimer,platelet count and TNF-α were measured before (baseline) and 2, 4 and 6 h after LPS injection.Results PT and APTT were significantly prolonged and plasma Fib and AT concentrations and platelet count were significantly decreased, while plasma PAI-1, D-dimer, vWF and TNF-α concentrations were significantly increased after LPS administration in group LPS as compared with group NS. Nitotine pretreatment significantly attenuated the LPS-induced changes in group NIC.The effect of nicotine was counteracted by α-BGT. Conclusion Nicotine can attenuate coagulation abnormalities induced by LPS by acting on α7 nicotinic acetylcholine receptor.     

镍取代云母蒙脱石的合成及其催化活性

研究了晶化时间、晶化温度等条件对合成镍取代云母-蒙脱石(NiSMM)的影响。考察了不同镍含量的NiSMM的组成、晶胞平均化学式及其对正辛烷异构化的催化活性。结果表明,在250℃晶化20小时能得到结晶良好的NiSMM。随着镍含量的增加,NiSMM逐渐由二八面体式变化为三八面体式。以含NiO 30%(wt)(即每个晶胞中含4～5个镍离子)的NiSMM为载体的催化剂对正辛烷异构化具有较好的催化性能。     

地佐辛对腰硬联合麻醉患者脑电双频谱指数的影响

目的:探讨地佐辛对腰硬联合麻醉患者脑电双频谱指数(BIS)的影响.方法:选择下腹部或下肢手术ASAⅠ-Ⅱ级患者150例,年龄20-65岁.随机分为对照组(C)、地佐辛5 mg组(D1)、地佐辛10 mg组(D2)、咪达唑仑组(M)、地佐辛+咪达唑仑组(DM),每组30例患者.在腰硬联合麻醉平面固定后分别给予生理盐水、地佐辛5mg、10 mg、咪达唑仑0.05 mg/kg、地佐辛5 mg-咪达唑仑0.05 mg/kg静脉注射.记录麻醉前(T00)、处理前(T0)、处理后5 min (T1)、10 min (T2)、15min (T3)和30 min (T4)的MAP、HR和BIS值.结果:与C组比较,D1、D2组BIS值在给予地佐辛后均降低(P＜0.05);DM组分别与D1、M组比较,BIS值更低(P＜0.05);各组间MAP和HR比较差异无显著性.结论:地佐辛可降低腰硬联合麻醉患者的BIS值,咪唑达仑合用具有协同镇静作用.     

Pd/NiSMM上正己烷异构化的反应机理

通过对正已烷在Pd/NiSMM催化剂上的异构化反应产物分布的分析,以及与负载钯的氢型丝光沸石催化剂(Pd/HM)反应行为的比较,认为在Pd/NiSMM上烷烃异构化反应遵循既有双功能催化机理又有酸催化机理的综合催化反应机理。正构烷烃先按双功能催化机理生成单侧链异构烷烃,再在酸性中心作用下生成多侧链异构烷烃。双功能催化反应中所需要的Bronsted酸中心主要是在还原过程中产生的。镍的还原在提供了主要的金属催化功能的同时产生了大量的质子酸。钯的作用主要是促进镍的还原。我们发现Pd/NiSMM催化剂上的金属催化功能有余而酸性催化功能不足,因而设法增强其酸催化功能是改进该催化剂的方向。     

不同麻醉方式与老年患者髋关节置换术后转归的相关性

目的 比较不同麻醉方式对老年患者髋关节置换术后转归的影响。
方法 回顾性分析2012年12月至2018年10月行髋关节置换术患者566例,年龄≥75岁,根据麻醉方式分为两组：全身麻醉组（G组,n=233）和蛛网膜下腔阻滞组（S组,n=333）。采用倾向评分将患者按1∶1匹配,得到组间协变量均衡样本。比较两组术中情况、术后并发症、转入ICU例数和住院时间。
结果 对患者一般资料进行匹配后,G组和S组各纳入患者225例。与G组比较,S组手术时间、麻醉时间、手术室停留时间明显缩短,心血管并发症、肺部感染、深静脉血栓形成/肺栓塞、术后谵妄、术后恶心呕吐、转入ICU率明显降低,住院时间明显缩短,术后头痛、尿潴留发生率明显升高（P<0.05）。
结论 对于老年髋关节置换术患者,蛛网膜下腔阻滞可以改善术后转归,加速术后康复进程。     

电针足三里对严重烫伤大鼠凝血功能和血浆促炎性细胞因子的影响

目的:探讨电针“足三里”穴对严重烫伤大鼠凝血功能指标血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fbg)含量和血浆促炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)及高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)水平的影响.方法:健康雄性Sprague-Dawlay大鼠40只,随机分为5组(每组n=8):假烫伤(NC)组、烫伤(Tem)组、足三里+烫伤(ST36)组、非经非穴+烫伤(NA)组和足三里+烫伤+α-银环蛇毒素(α-BGT)组.建立大鼠30％总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤模型;“足三里”穴取双侧膝关节外下方腓骨小头下5 mm处;烫伤后立即行(3V,2 ms,3 Hz)脉冲电流持续刺激12 min,每8h刺激1次.烫伤后48 h,经右颈总动脉取血,全自动血凝仪检测血浆PT、APTT、TT和Fbg含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆TNF-α、IL-1β、IL-6和HMGB1的水平.结果:严重烫伤后48 h,烫伤组大鼠血浆PT、APTT缩短,TT延长,Fbg升高;与烫伤组相比,电针足三里组大鼠PT、APTT延长(P＜0.05),TT缩短(P＜0.05),Fbg含量下降(P＜0.05);同时,烫伤使大鼠血浆IL-1β、IL-6和HMGB1水平明显增高;而TNF-α并未发现明显变化;针刺足三里后血浆IL-1β、IL-6和HMGB1水平均显著下降(P＜0.01);而α-BGT的处理显著逆转针刺足三里这一效应;非经非穴组、α-BGT组PT、APTT、TT和Fbg,血浆促炎性细胞因子IL-1β、IL-6和HMGB1水平与“足三里”组比较差异显著(P＜0.05,P＜0.01).结论:电针足三里穴能明显改善严重烫伤后大鼠的凝血功能状态,降低血浆促炎性细胞因子水平,该效应可能是通过激活含α7亚基N型胆碱能受体介导的胆碱能抗炎通路实现的.     

电针足三里穴对烫伤早期大鼠肝损伤的影响

目的 评价电针足三里穴对烫伤早期大鼠肝损伤的影响.方法 40只成年雄性SD大鼠,体重220～250 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=8):假手术组(Ⅰ组)、烫伤组(Ⅱ组)、电针足三里穴组(Ⅲ组)、非经非穴组(Ⅳ组)和α7烟碱型乙酰胆碱受体拮抗剂α-银环蛇毒素组(Ⅴ组).Ⅱ组～Ⅴ组制备30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型,烫伤后腹腔注射乳酸钠林格氏液进行液体治疗.液体治疗后Ⅲ组和Ⅴ组给予脉冲电流持续刺激双侧足三里穴20 min(刺激参数3 V,3 Hz,2 ms),每8 h刺激一次,共刺激6次,V组电针刺激前静脉注射α-银环蛇毒素1.0 μg/kg,Ⅳ组给予两侧非经非穴电针刺激.烫伤后48 h处死动物,取肝组织,采用ELISA法和免疫组化法测定高迁移率族-1(HMGB1)水平,光镜和电镜下观察肝组织病理学结果.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅳ组肝组织HMGB1水平升高(P＜0.01);与Ⅱ组、Ⅳ组和Ⅴ组比较,Ⅲ组肝组织HMGB1 水平降低(P＜0.05).Ⅲ组肝组织病理学损伤明显轻于Ⅱ组、Ⅳ组和Ⅴ组.结论 电针足三里穴可减轻烫伤早期大鼠肝损伤,其机制与激活α烟碱型乙酰胆碱受体介导的胆碱能抗炎通路有关.

Abstract：

Objective To. investigate the effect of electroacupuncture at acupoint Zusanli (ST36) on the liver injury during the early stage after bum in rats. Methods Forty adult male SD rats weighing 220-250 g were randomly divided into 5 groups ( n = 8 each) : group sham operation (group Ⅰ ) ; group burn (group Ⅱ ) ; group acupoint at Zusanli (ST36) (group Ⅲ ); group non-acupoint stimulation (group Ⅳ ) and group ST36 + alphabungarotoxin (alpha7 nicotinic acetylcholine receptor antagonist) (group Ⅴ ). Rats were subjected to 3rd degree burn covering 30% of the total body surface area. Rats were resuscitated with lactataed Ringer's solution according to Parkland formula (4 ml/kg per 1% body surface area) immediately after burn. Bilateral acupoints Zusanli were stimulated with constant voltage (3 V, 3 Hz,2ms) for 20 min 3 times a day for 2 days starting immediately after resuscitation in H and V groups. In group V alpha-bungarotoxin 1.0 μg/kg was administered iv immediately after fluid resuscitation before acupuncture. In group Ⅳ same electric stimulation was performed at a point 0.5 cm lateral to Zusanli. The animals were sacrificed at 48 h after burn. The content and expression of high mobility group box 1 (HMGB1) protein in liver were measured. Liver specimens were obtained for microscopic examination (with light and electronic microscope). Results Compared with group Ⅰ , hepatic HMGB1 protein level significantly increased in Ⅱ and Ⅳ groups. There were significant ultrastructural changes in the liver in burn rats in group Ⅱ and group Ⅳ. Electric stimulation of ST36 significantly attenuated the histologic changes in the liver and decreased the hepatic HMGB1 protein level in group Ⅲ . Pretreatment with specific alpha.7 nicotinie acetylcholine receptor antagonist alpha-bungarotoxin reversed the beneficial effect of electroacupuncture at Zusanli. Conclusion Electric stimulation of acupoint ST36 can ameliorate liver injury during the early stage of burn by activating alpha7 nicotinic acetylcholine receptor-mediated pathways for anti-inflammation.