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1.
目的探讨NLRP3/IL-1β/TGF-β1信号轴在矽肺肺纤维化大鼠模型中的表达情况及意义。方法选择健康SPF级Wistar雄性大鼠80只,随机分为4组,分别为高(100 mg/ml)、中(50 mg/ml)、低(25 mg/ml)浓度SiO2染尘组和正常对照组,每组20只。各组分别在SiO2染尘后7 d、14 d、28 d、56 d处死5只大鼠,观察肺组织肺泡炎程度及肺纤维化程度,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织中IL-1β、IL-18、TGF-β1含量,Western Blot法检测大鼠肺组织中NLRP3、Caspase-1蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,各染尘组大鼠7 d、14 d、28 d、56 d的肺泡炎评分、纤维化程度明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与正常对照组比较,各染尘组大鼠7 d、14 d、28 d、56 d的IL-1β、IL-18、TGF-β1浓度明显升高(P<0.01);与正常对照组比较,各染尘组大鼠肺组织中NLRP3、Caspase-1蛋白表达在7 d、14 d、28 d、56 d均升高(P<0.01);低、中、高浓度SiO2染尘组内NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18和TGF-β1表达量在7 d、14 d和28 d间两两比较,差异均有统计学意义(P<0. 05),均呈随着染尘时间的增加而升高的时间-效应关系。结论NLRP3及其下游因子Caspase-1、IL-1β、IL-18、TGF-β1在矽肺肺纤维化大鼠模型肺组织中高表达,提示NLRP3/IL-1β/TGF-β1信号轴可能与矽肺肺纤维化有密切的关系,在矽肺形成过程中发挥了作用。  相似文献   
2.
采用大鼠百草枯致肺纤维化模型,给予益肺化纤颗粒进行干预治疗,于第7、14、28天采用免疫组织化学染色的方法,对肺组织TGF-β1和MCP-1的蛋白表达进行定位及半定量研究,对比分析各组动物肺组织损伤及肺纤维化程度。在肺纤维化发展的各个时间点,模型组转化生长因子-β1(TGF-β1)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在肺组织中的表达均较正常组明显升高。经益肺化纤颗粒治疗后,TGF-β1及MCP-1蛋白表达有不同程度的降低,提示益肺化纤颗粒可能通过抑制TGF-β1及MCP-1在肺组织中的异常高表达,使肺纤维化程度有所减轻。  相似文献   
3.
报道2例患"银屑病"和1例患"肾炎"长期口服中药偏方(含有雄黄)引起的砷角化病。患者临床表现相似,均为掌趾部位的点状角化,皮肤变黑,色素沉着斑片上可见"雨滴"样色素脱失,后出现皮肤溃烂,长期不愈,最终导致皮肤癌变。  相似文献   
4.
目的观察补阳还五汤对矽尘染毒肺纤维化大鼠肺组织Smad3、Smad7蛋白质表达的影响。方法 2017年9月将实验室饲养一周的144只雄性健康SD大鼠随机分成对照、模型、给药干预组(包括泼尼松组、补阳还五汤高、中、低剂量组),每组24只。以矽尘混悬液注入大鼠气管染毒造模,造模后第2d起,各药物干预组给予相应药物灌胃。造模后第7、14、28d分3批次处死大鼠,每组8只。分离肺组织制备病理切片,观察病理变化;采用免疫组化染色法(S-P法)检测大鼠肺组织Smad3、Smad7蛋白质的表达情况。结果 (1)与对照组相比,各组大鼠肺组织Smad3蛋白质的表达升高(P0.01),Smad7的表达下降(P 0.01),其中模型组smad3和smad7的IOD值分别为(450.97±14.39)×103、(217.61±20.32)×103,变化最为明显;(2)与模型组相比,各给药干预组大鼠肺组织Smad3蛋白的表达水平均有不同程度的下降(P 0.01或0.05),Smad7表达增高(P 0.01或0.05);(3)与泼尼松组相比,补阳还五汤中、低剂量组大鼠肺组织Smad3蛋白的表达有所下降(P 0.01或0.05),Smad7的表达有所增高(P 0.05)。结论补阳还五汤可以有效控制TGF-β/Smad信号通路中可致纤维化的Smad3蛋白质的增高,同时促进该通路中Smad7蛋白的增加以发挥负性调控效应。  相似文献   
5.
目的了解山东省中毒住院病例流行病学特点,为山东省中毒预防工作提供依据。方法收集2015年度山东省中毒住院患者的性别构成、年龄构成、职业构成、中毒原因、转归等情况,并进行系统统计分析。结果共收集中毒病例27 676例,中毒高发年龄40~69岁,男女性别比为0.86∶1。其中气体中毒(35.14%)、农药中毒(27.05%)、药物中毒(14.44%)占中毒病例总数的前3位,三者之和占总数的76.64%(20 924例);农药中毒女性明显多于男性(χ^2=271.32,P〈0.01)。酒精中毒男性明显多于女性(χ^2=330.21,P〈0.01)。中毒患者职业排在前三位的是农民、工人、无业人员。中毒者以呼吸道吸入中毒为最常见,有11 020例(39.82%),经消化道摄入有10 021例(36.21%)。72.74%的中毒患者治愈或好转出院。结论气体中毒、农药中毒、药物中毒是山东省中毒伤害的主要原因,是将来干预的重点领域;在这三种中毒患者中,女性明显多于男性,是将来干预的重点人群。  相似文献   
6.
目的探讨职业暴露6-氨基青霉烷酸(6-aminopenicillanic acid,6-APA)、7-氨基头孢烷酸(7-aminocephalosporanic acid,7-ACA)工人血清骨膜蛋白、IgE的表达水平及意义。方法选择90名接触7-ACA、6-APA粉尘哮喘或变应性鼻炎患者为病例组,117名接触7-ACA、6-APA粉尘无哮喘或鼻炎工人为接尘组,192名不接触粉尘健康体检者作为对照组。用ELISA法测定血清骨膜蛋白和IgE水平,比较三组测定结果。结果病例组、接尘组血清骨膜蛋白、IgE水平均高于对照组(P0.05),而病例组与接尘组血清骨膜蛋白、IgE水平差异无统计学意义(P0.05);与低浓度接尘工人相比,高浓度接尘工人血清骨膜蛋白水平明显升高(P0.05),IgE水平升高不明显(P0.05);不同接尘工龄工人血清骨膜蛋白、IgE水平差异无统计学意义(P0.05);血清骨膜蛋白与IgE之间均呈明显正相关关系(P0.001)。结论职业暴露7-ACA、6-APA可导致血清骨膜蛋白、IgE表达水平升高,且血清骨膜蛋白水平升高与接尘浓度有关,有潜力成为7-ACA或6-APA所致职业性哮喘相关的生物标志物。  相似文献   
7.
目的探讨补阳还五汤对矽尘所致肺纤维化大鼠血清PCⅢ、Ⅳ-C表达的影响。方法将144只健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组、给药组(包括泼尼松组和补阳还五汤高、中、低剂量组),每组24只。对照组气管内滴注生理盐水,模型组与给药组气管内滴注矽尘悬液制作矽肺大鼠模型,造模第2天起,给药组给予相应药物灌胃,于造模后第7、14、28天分3批处死动物,每次8只。检测各组大鼠血清PCⅢ、Ⅳ-C的含量。结果与对照组比较,各组大鼠血清PCⅢ、Ⅳ-C的含量逐渐升高,模型组最为明显(P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠血清PCⅢ、Ⅳ-C含量均降低(P0.01);与泼尼松组比较,补阳还五汤中、高剂量组第14、28天时PCⅢ含量明显降低,补阳还五汤中剂量组第14、28天及高剂量组第28天时,Ⅳ-C含量明显降低(P0.05)。结论补阳还五汤可以有效降低染尘大鼠血清PCⅢ、Ⅳ-C的含量抑制矽肺肺纤维化。  相似文献   
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