微颗粒携带microRNA-126在细胞间信号传递中的作用

目的:探讨微颗粒(microparticles,MP)作为载体携带microRNAs(miRNAs)在介导细胞间信号传递中的作用.方法:用梯度离心的方法获得人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)和293T细胞来源的微颗粒,将微颗粒与人急性单核细胞白血病细胞(THP-1细胞)共培养,然后应用transwell迁移实验观察THP-1细胞迁移情况;用实时定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)及Western blotting实验的方法,分析微颗粒携带miRNAs影响单核细胞迁移的机制.结果:通过transwell实验发现,HUVEC细胞来源的微颗粒(MPHUVEC)组THP-1细胞迁移数明显多于293T细胞来源的微颗粒(MP293T)组,差异有统计学意义(P＜0.05);MPHUVEC组THP-1细胞CXCR4 mRNA及蛋白表达水平均明显高于MP293T组,差异有统计学意义(P＜0.05).HUVEC细胞分别给予lipo2000、lipo2000+ miRNA inhibitor和lipo2000+ miRNA-126 inhibitor不同处理获得的微颗粒为MPcon、MPneg-con、MP-126 inhibitor,与MPneg-con组、MPneg-con组相比,MPmiR-126mbibitor组THP-1细胞迁移数明显减少,差异有统计学意义(P ＜0.05);MPmiR-126 inhibitor组THP-1细胞CXCR4mRNA及蛋白表达水平显著低于MPcon组、MPneg-con组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:HUVEC细胞来源的微颗粒可以携带miRNA-126促进单核细胞迁移,微颗粒作为载体可以携带miRNAs介导细胞间信号传递.     

老年慢性冠脉综合征患者入院前他汀类药物使用及LDL-C控制情况分析

目的：了解老年慢性冠脉综合征（chronic coronary syndrome，CCS）患者入院前他汀类药物使用及低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）达标情况，分析影响达标的相关因素，为CCS血脂管理提供一定的参考。方法：选取2019年10月1日至2020年9月30日心血管内科收治的老年CCS患者345例，进行横断面、非干预性调查。结果：老年CCS患者入院前他汀类药物使用率66.4%（单用他汀94.8%，联合治疗5.2%），以中等强度他汀为主。LDL-C达标率39.1%，其中74.1%的患者入院前应用他汀类药物。多因素回归分析证实入院前应用他汀类药物促进LDL-C达标，整体及用药组均提示女性及病史5年以上降低LDL-C达标率。出院时他汀类药物处方上升至94.5%，联合治疗占10.7%。结论：老年CCS患者LDL-C达标率低，他汀类药物使用与指南推荐仍有差距；建议临床药师参与或加强对老年CCS患者血脂的综合规范化管理。     

北京城区居民阿司匹林停药相关因素分析

目的 调查预防和治疗心血管病的北京城区居民阿司匹林使用现状,探讨影响阿司匹林长期服药依从性的相关因素.方法 随机调查为预防和治疗心血管病曾被处方阿司匹林的社区居民932名.按是否持续服用阿司匹林分为持续治疗组和中断治疗组.结果 服用阿司匹林预防和治疗心血管病的社区居民中,心血管病一级和二级预防比例分别为64.3%和35.7%.服用阿司匹林期间,4.3%患者出现内脏出血,其中鼻衄、黑便、牙龈出血、血尿和咯血发生率分别为1.7%、1.0%、1.0%、0.5%和0.1%;上腹痛或不适发生率9.0%.13.7%被调查者中断阿司匹林治疗.中断治疗组10年心血管病风险高于持续治疗组(10%和7%,P=0.023),中断治疗组上腹痛或不适、内脏出血和皮下出血发生率也更高,更多患者认为无服药必要和担心阿司匹林不良反应,阿司匹林服用剂量更低且疗程更短.经多因素分析发现北京城区社区居民阿司匹林中断治疗的主要原因是内脏出血、认为无服药必要、皮下出血、担心不良反应、上腹痛或不适,服用阿司匹林时间越长者越不易中断治疗.结论 北京城区居民服用阿司匹林预防心血管病尚需规范,阿司匹林相关不良反应以及患者对阿司匹林服用必要性和不良反应认识偏差均为阿司匹林治疗中断的重要影响因素.     

B型脑钠肽在急性心肌梗死受损心肌评估中的作用，

目的B型脑钠肽（BNP）可以作为评价急性冠脉综合征预后的指标。但是BNP能否反映急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）初期受损心肌的数量，目前仍然不清楚。方法STEMI初期行冠状动脉介入治疗的患者入选本研究。在冠状动脉介入治疗时取血行BNP检查，并评估其与受损心肌数量的关系。受损心肌定义为冠状动脉造影中梗死相关病变远段的血管区域，并用血管积分来表示。心电图（ECG）上外膜损伤的程度应用梗死相关导联ST段抬高的总和、ST段抬高≥1mm的导联数和ST段压低／抬高≥1mm的导联数。结果本研究共入选113例患者[年龄中位数（25，75百分位数）61（54，69）]。在胸痛出现后225min（150，315）测定BNP，其中位数27pg／ml（12，62）。BNP与血管积分无明显相关性（r=0．026，P=0．8），BNP唯一的独立变量是胸痛出现和标本收集之间的时间延迟。逐步回归分析表明ST段抬高的程度是血管积分的独立预测指标。结论在STEMI发生初期，测定BNP不能准确的预测受损心肌的数量。相反，ST段分析特别是ST段抬高程度可以作为评估心肌受损程度的有用指标。     

急性心肌梗死急诊冠脉介入治疗30例分析

目的观察冠心病急性心肌梗死（AMI）的急诊心脏介入（PCI）临床治疗效果。方法对30例急性心肌梗死的患者发病12 h内行急诊PCI。梗死相关血管（IRA）植入支架48支,前降支25支,右冠脉18支,回旋支4支,左主干1支。结果28例术后血流达TIMIⅢ级,2例即刻达TIMIⅡ级,术后1例患者死于脑出血。结论急性心肌梗死行急诊PCI成功率高,效果好,并发症少。     

MIF基因启动子区-173多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病发病风险关系的meta分析

目的 系统性评价巨噬细胞移动抑制因子(MIF)基因启动子区-173多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)发病风险之间的关系.方法 计算机检索中英文数据库,收集CAD与MIF基因启动子区-173多态性的病例对照研究.依据纳入标准和排除标准提取数据.Stata16.0软件进行系统分析.结果 共有10个研究被纳入meta分析.结果 显示,在4种遗传模型下,MIF基因启动子区-173位点单核苷酸多态性(SNP)与CAD发病风险具有相关性(等位基因模型OR=1.39;隐性基因模型OR=1.82;显性基因模型OR=1.43;纯合子基因模型OR=1.98),且该位点SNP中携带等位基因C是CAD的危险因素.亚组分析提示对于亚洲人群及非亚洲人群,该位点的SNP均与CAD发病风险相关.结论 本研究发现MIF基因启动子区-173多态性与CAD发病风险明显相关,且该位点SNP中携带等位基因C是CAD的危险因素.     

胸闷-呼吸困难-水肿-皮肤色素沉着及过度角化

患者,男,60岁,因活动后胸闷、气短、呼吸困难和双下肢水肿11年来院就诊。     

原发性与继发性低胆固醇血症

低胆固醇血症是指由原发性或继发性因素引起的血清总胆固醇水平降低,通常无明显的临床表现,主要通过常规的血脂检查发现.由于高胆固醇血症是冠心病的重要危险因素,人们长期以来主要关注高胆固醇血症及其对机体的不良影响,而忽视了低胆固醇血症及其对机体的危害,近年来,人们逐渐认识到低胆固醇血症是一种常见的血脂异常,其不仅与多种疾病的发生有关,而且也与一些疾病的不良预后有关,再加上强化降脂治疗的实施和他汀类药物适应证的扩大,低胆固醇血症也正在越来越多地引起人们的重视.     

早发心肌梗死患者基因检测对家族性高胆固醇血症的诊断价值评估

目的在早发心肌梗死患者中评估基因检测对家族性高胆固醇血症(FH)的诊断价值。方法该研究为单中心横断面研究。选取2015年5月1日至2017年3月31日在北京大学人民医院就诊的早发心肌梗死患者, 收集患者的一般临床资料, 进行FH相关基因低密度脂蛋白受体(LDLR)、前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)、载脂蛋白B(APOB)和低密度脂蛋白受体衔接因子蛋白1(LDLRAP1)的基因检测。临床诊断分别采用Simon Broome标准、DLCN标准和FH中国专家共识诊断FH患者。结果 225例早发心肌梗死患者中, 男性188例(83.6%), 首次心肌梗死的年龄为(46.6±7.2)岁。共有10例(4.4%)患者携带FH致病或可能致病的突变。较单独采用Simon Broome标准、DLCN标准和FH中国专家共识3种临床标准, 基因检测使FH的诊断率分别提高了53.3%, 33.3%和42.1%。结论基因检测有助于提高FH的诊断, 对早发心肌梗死患者及早启动FH的规范治疗具有重要的意义。