精准防控大气污染的健康风险

<正>伴随社会经济的发展,空气污染的健康危害已成为WHO和很多国家所关注的全球公共卫生问题。空气污染主要有颗粒物、气态污染物、挥发性有机物以及附着在颗粒或液滴上的金属、真菌和有毒物质(如二噁英)等,某些国家和组织每日监测的6种基准污染物是可吸入颗粒物     

大气颗粒物健康效应生物学机制研究进展

大量流行病学研究发现，大气颗粒物的污染水平与心肺系统疾病的超额发病、死亡存在密切关联，但其毒理学机制尚未阐明。本文对近年来大气颗粒物毒理学研究进行综述，包括大气颗粒物对呼吸系统、心血管系统及神经系统的毒性作用，并对氧化应激损伤、细胞钙稳态失衡及激活关键转录因子等分子毒理学机制进行了初步的阐述。     

长波紫外线照射对小鼠黑素瘤细胞的影响

[目的]研究不同剂量UVA照射对体外培养B_16小鼠黑素瘤细胞的形态、增殖率、黑素含量和酪氨酸酶活性的影响。[方法]选用B_16小鼠黑素瘤细胞 ,经不同剂量的UVA照射后 ,采用MTT法测定细胞的增殖 ,参照HideyaAndo等的方法测定酪氨酸酶活性和黑素含量。[结果]UVA照射后 ,黑素含量增加 (P<0.01) ,酪氨酸酶活性提高 (P<0.05) ,细胞增殖率上升 ,照射剂量在0.6、1.2、1.8J/cm2时 ,细胞增殖率的变化有显著性 (t=2.495、2.645、3.081,均为P<0.05)。[结论]随着照射剂量的增加 ,黑素含量增加 ,酪氨酸酶活性提高 ,细胞的增殖率增加 ,但UVA的促黑素瘤细胞增殖作用是有限的     

大气SO2暴露与医院每日急诊和门诊人次关系的多中心时间序列研究

  目的  分析大气二氧化硫(sulfur dioxide, SO₂)暴露对北京、西安、武汉和广州市等地医院每日急诊和门诊人次的影响。  方法  收集2013年1月1日至2015年12月31日上述城市5家医院的急诊和门诊资料、大气污染物资料和气象资料。采用广义相加模型分析SO₂浓度与医院每日急诊和门诊人次的关系,采用Meta随机效应模型分析得到合并效应值。  结果  纳入总急诊和门诊人次分别为411 277和4 935 282人次。北京、西安、武汉和广州市等地的SO₂年平均浓度分别为16.5、30.1、30.5和15.0 μg/m3。SO₂对急诊和门诊的影响存在滞后效应,单日滞后效应逐日递减,且在滞后3 d失去统计学意义。滞后0~2 d影响最大,SO₂平均浓度每升高10 μg/m3,每日急诊和门诊分别增加3.44%(95% CI:1.65%~5.26%)和1.32%(95% CI:0.45%~2.20%)。SO₂对每日急诊和门诊影响的暴露-反应关系曲线均呈近似线性,但在高浓度段有变平缓的趋势。此外,SO₂引起的急诊和门诊人群归因分值分别为6.80%(95% CI:2.20%~11.10%)和2.84%(95% CI:0.98%~4.64%)。  结论  中国城市SO₂短期暴露可增加医院急诊和门诊的就诊风险,应加强SO₂污染防治并修订相应标准。     

常见大气细菌对动物肺损伤的实验研究

为研究大气微生物对人体健康的影响,于１９９７年对上海市大气细菌污染进行了调查。在此基础上,采用大鼠经气管灌注细菌悬液２４小时后,分析肺灌洗液组成的方法,就大气细菌对动物呼吸系统损伤方面进行了研究。同时比较了不同地区大气细菌对大鼠肺细胞的损伤效应。结果发现大气细菌污染严重地区的细菌染毒组ＡＬＢ、ＬＤＨ、ＡＣＰ、ＡＫＰ、中性粒细胞等指标比清洁区升高更为显著,提示大气中常见细菌可对肺组织造成损伤。     

室内气传真菌的呼吸道毒作用研究

[目的]研究室内常见气传真菌孢子及其代谢提取物对呼吸道的毒作用。[方法]采用现场监测和气管染毒试验以及体外试验方法试验研究室内常见气传真菌1，3-β-D-葡聚糖含量、室内常见气传真菌对大鼠肺损伤作用、真菌孢子及其代谢提取物对异型小鼠混合淋巴细胞反应的影响、对人胚肺细胞毒作用及胶元合成的影响以及真菌代谢提取物的遗传毒性。[结果]室内环境中的优势气传真菌属为芽枝菌属、曲霉属、交链孢属、镰刀霉属、青霉属等。常见气传真菌中1，3-β-D-葡聚糖含量从9．21pg／10^5个细胞到36．5pg/10^5个细胞。大鼠气管染毒试验研究结果表明常见气传真菌孢子气管染毒可以引起肺灌洗液中乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)含量增加，大鼠肺组织中超氧阴离子自由基含量明显升高。体外试验结果表明，室内气传真菌代谢提取物可以引起人胚肺细胞胶原合成量增加，大鼠外周血单个核细胞IL-4、IL-6 mRNA的表达明显增高，且都有剂量-反应关系。部分室内气传真菌(曲霉、青霉)代谢提取物可抑制异型小鼠脾细胞的混合淋巴细胞反应，在加S的情况下，部分室内气传真菌代谢提取物(曲霉、镰刀霉、青霉)可引起TA98菌株回变菌落数明显增加，可诱导大鼠肝细胞非S期DNA合成增加，曲霉、青霉的代谢提取物可以抑制IL60细胞的凋亡。[结论]室内常见真菌中含有与呼吸道炎症有关的1，3-β-D-葡聚糖。气传真菌孢子可以引起大鼠肺损伤，其代谢提取物可以引起肺组织胶原合成增加，并具有一定遗传毒性和免疫抑制作用。     

上海市某区居民脑卒中死亡与大气污染关系的时间序列研究

目的　分析大气污染急性暴露对居民每日脑卒中死亡的影响。方法　采用时间序列的半参数广义相加模型 ,在控制死亡的长期趋势、气象因素、“星期几效应”等混杂因素的基础上 ,分析了上海市某区 2 0 0 1年 1月 1日～ 12月 31日大气污染与居民每日脑卒中死亡的关系。结果　大气PM10 ,SO2 和NO2 4 8h平均浓度每增加 10 μg m3 ,居民因脑卒中而死亡的相对危险度分别为 1 0 0 8(95 %CI 1 0 0 0～ 1 0 16 ) ,1 0 17(95 %CI 0 998～ 1 0 36 )和 1 0 2 9(95 %CI1 0 0 1～ 1 0 5 7)。结论　上海市某区目前的PM10 和NO2 水平对居民脑卒中死亡有影响。     

炭黑颗粒毒性作用的研究进展

炭黑系碳氢化合物不完全热裂解产生的低溶性颗粒物,毒性低,有机物和金属成分含量少,97%以上为元素碳[1-3].2005年全球炭黑产量超过1000万吨,用于调色剂、塑料、墨水、油漆及干电池生产.近90%的炭黑作为加固剂用在橡胶行业,例如轮胎、汽车产品、垫罔和胶布[3-4].1996年,国际癌症研究机构(IARC)把炭黑列为2B类致癌物.只有少数流行病学研究报道炭黑暴露和人类肺癌有联系,但缺乏机制研究的证据.长期接触炭黑的工人肺部X线检查发生改变,肺功能下降[5-7].我们从遗传毒性、细胞毒性、致癌性3个方面对炭黑生物学效应做一综述.     

肺灌注PM2.5对高血压大鼠心血管系统的炎性作用

目的 观察大气细颗粒物对机体心血管系统的炎性作用,探寻其可能作用机制.方法 在上海市某非工业区采集大气PM2.5,选取雄性自发性高血压(spontantously hypertensive,SH)和Wsitar Kyoto(WKY)大鼠各24只作为实验对象,设低、中、高3个剂量组和1个对照组,染毒剂量分别是1.6、8.0、40.0mg/kg,采用气管滴注法进行PM2.5染毒,观察不同染毒剂量组、不同机体内血清高敏C-反应蛋白(high sensitive C-reaction protein,hsCRP)的水平,同时检测心肌白细胞介素1-β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和MIP-2细胞因子的mRNA表达水平,了解机体肺灌注PM2.5后心血管系统的炎性反应,从而探索PM2.5对心血管系统的毒性效应及其可能机制.结果 大鼠PM2.5染毒后,WKY和SH大鼠各染毒组血清hsCRP水平与对照组比较,差异均有统计学意义,且随染毒剂量增加而增加,即存在剂量-反应关系.同时在相同染毒剂量下,WKY和SH大鼠hsCRP水平差异有统计学意义.此外,心肌组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和MIP-2的mRNA表达水平总体上随染毒剂量增加有增加趋势,同时相同染毒剂量时,在SH大鼠体内上述各细胞因子的mRNA表达较WKY大鼠高.PM2.5对SH大鼠的心血管系统的炎性反应可能大于对WKY大鼠的作用.结论 PM2.5引起WKY和SH大鼠心血管系统出现明显的炎性反应,且对SH大鼠的作用更为明显,提示PM2.5对机体心血管系统有一定的损伤作用.