美金刚对戊四氮致痫大鼠空间学习记忆能力及海马ERK1/2mRNA的影响

目的 观察美金刚对戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习记忆功能的影响及海马部位细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)mRNA 表达的变化。方法 戊四氮( PTZ)腹腔注射诱导慢性癫痫(CEP) 模型,点燃后腹腔注射美金刚一周,采用Morris水迷宫对大鼠进行行为学检测,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)mRNA 表达的变化。结果 癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;美金刚可以改善癫痫大鼠的空间学习能力,美金刚组海马部位ERK1/2mRNA水平较癫痫组有所升高。结论 美金刚可以改善戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习能力,其作用机制可能与ERK信号通路有关。     

血浆置换预防肾移植术后排斥反应九例

由于输血、感染或接受过器官移植等多种因素的免疫刺激，部分等待肾移植的血液透析患者被致敏，其体内存在淋巴细胞毒抗体，免疫细胞因子增高，可能介导超急性、急性排斥反应。本中心自１９９４年以来，对这类患者于移植前行血浆置换治疗，以提高肾移植的存活率，效果满意...     

p38丝裂原活化蛋白激酶通路及其相关神经系统方面的研究进展

生物的信号转导(signal transduction)指细胞感知各种胞外刺激后,通过细胞内信号分子的逐级传递作用,诱导细胞各种生理生化反应所需基因表达开始的过程。丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated proteinkinase,MAPK)级联反应途径是细胞内的主要信息传递系统,可将细胞外信息传递至细胞核中,从而介导细胞产生各种反应,在细胞的增殖、分化和凋亡过程中发挥重要作用,并在所有真核生物细胞中表达,属于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。研究表明MAPK信号转导途径在中枢神经系统广泛表达,各种细胞外刺激信号,包括神经递质、神经营养因子、生长因子等均可通过这一通路影响突触传递、神经元的重塑、形态分化和生存等,从而参与神经系统多种疾病的病理过程。一、MAPK信号转导途径概述MAPK级联反应包括3级成员:MAPK、丝裂原活化蛋白激酶激酶(mitogen activated protein kinase kinase,MAPKK)和丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶(mitogen activated protein kinase kinasekinase,MAPKKK),它们都是具有11个保守亚结构区域的蛋白激...     

美金刚对戊四氮致痫大鼠空间学习记忆能力的影响及其机制

目的观察美金刚对戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习记忆功能的影响及海马部位细胞外信号调节激酶1、2(ERK1、ERK2)mRNA表达的变化。方法戊四氮(PTZ)腹腔注射诱导慢性癫痫(CEP)模型,点燃后腹腔注射美金刚1周,采用Morris水迷宫对大鼠进行行为学检测,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马细胞外信号调节激酶1、2(ERK1、ERK2)mRNA表达的变化。结果癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;美金刚可以改善癫痫大鼠的空间学习能力,美金刚组海马部位ERK1/2 mRNA水平较癫痫组有所升高。结论美金刚可以改善戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习能力,其作用机制可能与ERK信号通路有关。     

美金刚对癫痫大鼠空间学习记忆能力及钙结合蛋白-D28K表达的影响

目的探讨美金刚（MEM）对戊四氮（PTZ）点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及钙结合蛋白-D28K（Ca-28）表达的影响。方法将大鼠分为正常对照组、PTZ组和MEM干预组,采用PIZ慢性点燃癫痫模型,应用Morris水迷宫试验观察各组大鼠空间学习记忆能力,RT—PCR方法测定Ca-28mRNA表达,Western blot方法测定Ca-28表达。结果PTZ组大鼠空间学习记忆能力受损,Ca-28mRNA表达较正常对照组降低,Ca-28水平较正常对照组减少（P均〈0．05）;与PTZ组比较,MEM干预组空间学习记忆能力好转,Ca-28mRNA及蛋白表达升高（P均〈0．05）。结论PTZ点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力受损,同时存在海马Ca-28表达异常;MEM可以改善癫痫大鼠的学习记忆能力,提高Ca-28的表达。     

戊四氮致痫后大鼠海马中Caspase-3和Hsp70的动态表达变化

目的 研究戊四氮(pentlenetrazol,PTZ)致癫痫发作后大鼠海马中caspase-3和hsp70的动态变化,以便及时进行干预并控制凋亡的发生.方法 PTZ致痫急性发作后分别在3、6、12、24h,行免疫组化法计算阳性细胞的平均光密度值;Nissle染色法检测神经细胞丢失坏死情况;电镜观察海马CA_3区的超微结构,Western blot方法 分别检测海马组织中caspase-3和hsp70的表达情况.结果 致痫后caspase-3和hsp70的表达趋势在各种方法 中基本一致,即3h开始表达增高,6h后明显增高,24b时神经细胞表现典型的凋亡状态,明显高于对照组(P<0.05).结论 癫痫发作同时上调了caspase-3和hsp70的表达,可导致神经细胞发生凋亡,从而表明癫痫急性期诱导的细胞凋亡可能对脑组织在应激保护方面起了重要的角色.     

Arc/Arg 3.1在豚鼠海马匀浆免疫处理后的大鼠脑组织中的表达特征

目的探讨经海马组织免疫过的大鼠大脑的病理改变,为研究海马功能提供一种新的实验方法。方法以新鲜豚鼠海马组织匀浆为抗原免疫SD大鼠建立动物模型,进行行为学观察以及用免疫组织化学染色方法检测即刻早期基因Arc/Arg3.1的表达情况。结果行为学观测到模型组大鼠存在异常兴奋,易激惹的表现,而对照组未见明显异常;免疫模型组海马CA3区有明显的Arc/Arg3.1阳性细胞表达,高于正常对照组P<0.05;而在对照组和模型组的海马齿状回均未见明显的Arc/Arg3.1阳性细胞。结论我们推测模型组大鼠的异常兴奋和易激惹表现可能与海马匀浆中的某些抗原刺激有关,而Arc/Arg3.1表达的增加可能是这种刺激在海马产生一系列生物化学反应的标志。     

慢性癫痫大鼠认知功能及海马胞外信号调节激酶1/2的变化

目的观察不同痫性发作次数对戊四氮（PTZ）诱导的癫痫大鼠空间学习记忆功能的影响及海马部位细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）mRNA及蛋白水平的变化。方法FIE腹腔注射诱导慢性癫痫模型,点燃后根据痫性发作次数分为不同亚组（痫性发作1次、5次、10次、14次组）,采用Morris水迷宫检测大鼠行为学变化,采用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）及免疫印迹Western Blot的方法检测大鼠海马ERK1／2mRNA和蛋白水平的变化。结果癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;痫性发作1次、5次组大鼠海马部位ERK1／2mRNA水平较对照组下降（P〈0．05）,而10次、14次组大鼠海马部位ERK1／2mRNA水平较1次有所升高（P〈0．05）,且高于对照组大鼠水平（P〈0．05）。各组大鼠海马部位总ERK1／2和P—ERK1／2的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论随痫性发作次数增加,癫痫大鼠空间学习能力受损明显,其海马部位ERK1／2mRNA水平存在一个动态变化过程,癫痫后认知功能损害的机制可能与ERK信号通路有关。     

医护人员执业审批服务建议期望归类分析

目的 了解审批服务需求,探讨审批服务方式。方法 在问卷调查中收集问卷开放式提问建议期望,参照审批服务满意度、效能、实现路径等指标归类,使用R软件数据分析系统进行分析。结果 问卷人数与参与建议人数和建议数比列基本一致。满意度指标归类期望值最高的高效性占40.74%,其次便捷性占25.00%。效能指标归类建议期望提速办结多达42.59%,其次是服务环境26.85%。实现路径属于市级本部门62.96%,省市区级其他部门占37.04%。医护人员组与常联系人组各指标建议期望数比例之间差异均无统计学意义(ρ>0.05)。结论 审批服务在高效便民、提速审批、优质服务等方面还有提升空间,但还需要有关部门加强审批服务的顶层设计。