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1.
本实验应用人类核仁形成区(NORs)选择性银染方法和细胞光度术,观察了互隔交链孢霉两菌株提取物261-B_2-3和C_(12)b_3-2对人淋巴细胞NORs活性的影响以及后者对细胞增殖周期移行的影响。结果显示,应用不同浓度的261-B_2-3和C_(12)b_3-2提取物处理细胞后,细胞携带Ag-NORs的染色体数明显减少,与对照组比较差异极显著(P<0.01)。表明两株提取物能明显抑制淋巴细胞NORs的活性。细胞暴露于不同浓度的C_(12)b_3-2提取物后,G_1%明显增多,S%和G_2+M%显著减少,与对照相比差异极显著(P<0.01)。说明C_(12)b_3-2提取物可能作用于G_1后期或S早期,延缓和阻滞了细胞周期的移行。  相似文献   
2.
目的 :探讨酸性神经肽 (bovineacidicneuropeptide 1BANP 1)对小鼠脑内氨基酸类递质 (谷氨酸和γ 氨基丁酸 )及cGMP的影响。方法 :将小鼠随机分为 6组 (每组 15只 ) ,其中 5组按 15mg/kg腹腔注射BANP 1,将小鼠在注射后 0 5h ,1h ,2h ,3h ,4h处死并取脑匀浆 ,另一组为注射生理盐水对照组 ,在注射盐水后 1h处死并取脑匀浆 ,用 75 %冰乙醇抽提氨基酸类物质及cGMP并沉淀蛋白质。应用滤纸电泳法对小鼠大脑谷氨酸 (glutamicacid ,Glu)和γ 氨基丁酸 (γ aminobutyricacid ,GABA)进行测定 ,应用放射免疫法对小鼠大脑环磷酸鸟苷 (cyclicmonophos phateguanosine ,cGMP)进行测定。结果 :腹腔注射BANP 1后 ,各项指标在不同时间的结果分别与对照组比较 :Glu浓度在 1h、2h时明显高于对照组 (P <0 0 1) ,0 5h、3h、4h时差异无显著性 (P >0 0 5 )。GABA浓度在 2h、3h时显著高于对照组 (P <0 0 1) ,0 5h、1h、4h时差异无显著性 (P >0 0 1)。cGMP浓度有一定升高 ,1h 2h时显著升高 (P <0 0 1) ,其余各时间组差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :BANP 1急性用药后在一定时间可升高脑内Glu、GABA及cGMP水平  相似文献   
3.
目的 :探讨酸性神经肽 1(bovineacidicneuropeptide 1,BANP 1)对小鼠脑内谷氨酸 (glutamicacid ,Glu)和GABA含量的影响。方法 :将小鼠随机分为 6组 (每组 15只 ) ,其中 5组按 15mg/kg腹腔注射BANP 1,分别在注射后0 .5h ,1h ,2h ,3h ,4h处死小鼠并取脑匀浆 ;另一组注射生理盐水作对照 ,注射后 1h处死并取脑匀浆 ,用体积分数75 %冰乙醇抽提氨基酸类物质并沉淀蛋白质。应用纸电泳法测定Glu和GABA。结果 :腹腔注射BANP 1后 ,与对照组比较 ,Glu含量在注射后 1h ,2h时明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,0 .5h ,3h ,4h时差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;GABA含量在 2h ,3h时显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,0 .5h ,1h ,4h时差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :BANP 1急性用药后在一定时间内可升高脑内Glu、GABA水平  相似文献   
4.
目的探讨吗啡对小鼠血清一氧化氮(NO)的影响。方法①吗啡急性用药实验将小鼠随机分为5组(每组10只),其中4组按100me/kg腹腔注射盐酸吗啡,将小鼠在注射吗啡后0.5h,1h,2h,4h分批处死并收集血清,另1组注射生理盐水为对照组,在注射后1h处死小鼠并收集血清。②吗啡成瘾性实验另将小鼠随机分为5组(每组10只),其中4组每d按100me/kg注射盐酸吗啡,共注射10d,在末次注射后6h分别将吗啡成瘾组、纳络酮诱发戒断组小鼠处死并收集血清,其余2组小鼠在自然戒断1d及6d后处死并收集血清;另1组注射生理盐水为对照组,每d按0.5ml/只注射生理盐水,共注射10d,在末次注射后6h后处死小鼠并收集血清。③采用硝酸还原酶法检测血清NO浓度。结果①吗啡急性用药实验在注射吗啡后0.5h,1h,2h血清NO浓度分别为(121.09±16.66)μnol/L,(132.00±27.51)μnol/L,(127.35±13.μmol)umol/L,均显著高于对照组(86.62±7.87)μmol/L,(P<O.01),4h的小鼠血清NO浓度为(94.63±7.82)μmol/L,与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。②吗啡成瘾性实验吗啡成瘾组、纳络酮诱发戒断组及自然戒断1d组血清NO浓度分别为(114.60±15.15)μmol/L,(122.12±22.73)μmol/L和(132.81±39.98)μnol/L,对照组为(92.14±14.98)μnol/L,3组结果均高于对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.01),自然戒断6d组小鼠血清NO浓度与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论注射吗啡及吗啡成瘾和戒断可升高小鼠血清NO浓度。  相似文献   
5.
45℃加热10分钟可以杀死50%的中国仓鼠卵巢(CHO)细胞和57%的Hela细胞,热休克强烈地抑制RNA的合成,使细胞内RNA水平急剧降低,Northemblot对HSP70mRNA的分析表明热休克并不影响细胞内已有的少量HSP70mRNA但热休克HSP70mRNA的合成会迅速增加。这将改变细胞的生长调控和促进受损细胞的快速增长。  相似文献   
6.
酸性肽对大鼠脑内谷氨酸和酸性肽含量的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的研究大鼠口服酸性肽后脑内谷氨酸和酸性肽的含量变化。方法通过纸电泳、茚三酮显色、分光光度法和标准曲线法测定脑内谷氨酸和酸性肽的含量。结果正常对照组大鼠脑内的谷氨酸含量(mg/g脑组织)为0.7101±0.1347。服用酸性肽1、2、3、4、5h后各组大鼠脑内谷氨酸的含量(mg/g脑组织)分别为1.2591±0.1446,1.0595±0.1195,0.8798±0.1158,0.7400±0.0992,0.7600±0.0992。正常对照组大鼠脑内的酸性肽的含量(mg/g脑组织)为1.7789±0.2078。服用酸性肽1、2、3、4、5h后各组大鼠脑内酸性肽的含量(mg/g脑组织)分别为1.4662±0.1511,3.8377±0.2778,3.2253±0.2733,1.8701±0.1822,1.7398±0.1822。结论大鼠口服酸性肽后1~2h内能升高脑内的谷氨酸水平,并且在3~4h内能升高脑内的酸性肽水平。  相似文献   
7.
从食管癌高发区河南省林县的粮食中,分离出5株圆弧青霉(Penicillium cyclopiumWestling)用大米做培养基,25℃培养两周,经氯仿:甲醇等连续提取后,得到棕褐色膏状提取物。用其中的4株,诱发出了人羊膜FL细胞株的程序外DNA合成(Unscheduled DNA Synthesis,UDS)与DNA合成抑制(DNA Synthesis Inhibition,DSI),与溶剂对照比较,具有显著性差异(P<0.05),并在一定程度上存在剂量效应关系;加S_9后,其生物学活性明显降低,推测此提取物中含有能引起人羊膜细胞DNA损伤的直接诱变剂。  相似文献   
8.
目的:探讨酸性神经肽1(bovineacidicneuropeptide1,BANP- 1)对吗啡成瘾小鼠脑内γ 氨基丁酸(γ ami nobutyricacid,GABA)及环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量的影响。方法:48只昆明小鼠随机分为4 组,前10d,吗啡成瘾组、戒断组和BANP -1治疗组每d按100mg/kg注射盐酸吗啡,对照组每d注射生理盐水。第 11d,对照组在注射生理盐水后8h断头处死;吗啡成瘾组在注射盐酸吗啡8h后处死;戒断组在注射盐酸吗啡7.5 h后按4mg/kg注射盐酸纳络酮,0.5h后断头处死;治疗组在注射盐酸吗啡6h后按15mg/kg注射BANP- 1,1.5h 后按4mg/kg注射盐酸纳络酮,0.5h后断头处死。取脑组织匀浆,应用滤纸电泳法测定GABA,应用放射免疫法测 定cAMP和cGMP。结果:吗啡成瘾组各项指标与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);戒断组cAMP、cGMP 较对照组升高(P<0.05);BANP 1治疗组GABA及cGMP均高于对照组及戒断组(P<0.01)。结论:BANP- 1可能 通过调节吗啡成瘾小鼠脑内GABA及cGMP水平而发挥治疗作用。  相似文献   
9.
安玉会 《河南医学研究》2007,16(1):84-85,96
据联合国报告,以认知障碍为特征的早老性痴呆病(又称为阿尔茨海默病,Alzheimer's disease,AD)与60%的老龄人群相关.全球2000年的AD患者为2500万人,2030年将达到6300万人,2050年预计将达到1.14亿人[1].  相似文献   
10.
酸性牛神经肽1对吸毒成瘾小鼠戒断后发作的治疗作用   总被引:10,自引:5,他引:5  
为了解酸性牛神经肽1(ABNP-1)对吸毒成瘾小鼠戒断后发作的治疗作用,连续10d给于实验小鼠盐酸吗啡使小鼠成瘾,停止给药后用吗啡拮抗剂纳洛酮催瘾,成瘾小鼠因戒断后发作从跳台上跳下。用ABNP-1治疗成瘾小鼠(2.0g/kg,1次)。结果:使80%的成瘾小鼠不从跳台上跳下。结果表明:ABNP-1能有效地治疗成瘾小鼠戒断后的发作。  相似文献   
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