耳声发射在高胆红素血症早产儿听力障碍筛查中的应用

目的:了解高胆红素血症对早产儿听力的影响,探讨畸变产物耳声发射(DPOAE)检测技术用于高胆红素血症早产儿听力筛查中的可行性及临床意义。方法:对142例高胆红素血症早产儿(A组)及150例同期住院的血清胆红素正常的早产儿(B组)进行DPOAE测试,未能通过者42天后复查,仍不能通过者于生后3个月再次复查并行脑干诱发电位(ABR)检查。结果:A组ABR异常率高于B组(6.3%vs0.7%,P<0.01);血清总胆红素超过342μmol/L时ABR异常率明显高于≤342μmol/L组(17.6%vs2.7%,P<0.01);血清总胆红素≤342μmol/L时,与B组相比初筛通过率降低(80.6%vs91.7%,P<0.01),而3个月时ABR异常率与B组差异无统计学意义(2.7%vs0.7%,P>0.05)。结论:高胆红素血症可引起早产儿听力障碍,血清总胆红素超过342μmol/L时早产儿听力障碍发生率明显增加,血清总胆红素≤342μmol/L时听力损害是可逆的。DPOAE听力筛查方法快速、敏感、无创、简便易行,可作为筛查高胆红素血症早产儿听力障碍的基本方法。     

脂多糖对不同脑成熟程度早期新生鼠髓鞘发育的影响及肿瘤坏死因子-α表达变化

目的 通过向2日龄(P2)、7日龄(P7) Wistar新生鼠腹腔注射相同剂量的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),采用2’,3’环核苷酸3’磷酸二酯酶(2’,3’-cyclic nucleotide phosphodiesterase,CNPase)和髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)分别标记未成熟少突胶质细胞和成熟少突胶质细胞,动态监测感染因素对两组新生鼠脑白质区髓鞘发育的影响,并检测这一过程中脑组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α表达的变化,探讨TNF-α在脑白质损伤(white matter damage,WMD)发生中的作用.方法 将96只新生Wistar大鼠随机分为4组,每组24只,A组(P2新生鼠腹腔注射LPS5.0 mg/kg),B组(P7新生鼠腹腔注射LPS 5.0 mg/kg),C1、C2组(分别向P2或P7新生鼠腹腔注射等量生理盐水).观察各组新生鼠脑组织病理变化,免疫组织化学技术测定给药后24h脑组织CNPase蛋白表达变化及日龄14d(P14)脑组织MBP蛋白表达的变化,RT-PCR法测定给药后4h脑组织中TNF-αmRNA表达的变化.结果 A组大鼠脑组织病理可见胼胝体区、外囊区灶性出血及侧脑室内出血,P14时胼胝体区可见软化灶,软化灶的周围可见胶质增生.而B组和C1、C2组脑白质区组织结构清晰,无明显的细胞增生和出血.A组脑室周围白质区阳性CNPase表达程度及面积较C1组弱(106.93±2.62vs 113.67±2.69,P＜0.01),B组染色程度及面积亦较C2组弱(96.37±1.82 vs 101.65±2.01,P＜0.01).P14时,与C1组相比,在胼胝体及放射冠区A组MBP染色明显减少(128.21±2.99 vs 134.81±2.98,P＜0.01),而B组较C2组无明显改变(134.77±3.68 vs 134.81±2.98,P＞0.05).给药后4h,A组新生鼠脑组织中TNF-α mRNA表达相对值较B组增强(1.79±0.04 vs 1.18±0.04,P＜0.01).结论 处于脑发育中的未成熟新生鼠腹腔注射LPS可对脑的髓鞘发育产生重要影响,导致髓鞘形成障碍或发育延迟,进而发生WMD,TNF-α在WMD发生时表达明显增加;而脑发育相对成熟的新生鼠则可抵御LPS的损伤,仅发生髓鞘发育的延迟而无明显的髓鞘形成障碍.     

宫内感染与早产儿脑白质损伤发病机制研究

早产儿脑白质损伤(White Matter Damage,WMD),是极低出生儿脑损伤的主要形式,与认知行为障碍、脑瘫等严重神经病学异常密切相关。近年来大量的临床和动物实验研究均证实,宫内感染、炎症反应是导致WMD的重要因素。本文就宫内感染、炎症反应与早产儿脑白质损伤发病机制的研究近况     

DPOA对不同胎龄高胆红素血症早产儿听力的筛查研究

目的：观察高胆红素血症时不同胎龄早产儿听力的影响,探讨畸变产物耳声发射（DPOAE）检测技术对高胆红素血症早产儿听力筛查的意义。方法：对2011年1月至2012年12月沈阳市妇婴医院收治的256例不同胎龄的高胆红素血症早产儿（高胆红素血症组）及363例不同胎龄的血清总胆红素正常的早产儿（对照组）进行I）POAE测试,未通过者出生后42d后复查．仍不能通过者于出生后3个月再次复查并行脑干诱发电位检查,结果：高胆红素血症组DPOAE初筛总通过率、复筛总通过率、第三次筛查总通过率及脑千诱发电位检查异常率与对照组相比,差异均有统计学意义（P〈0．05）,高胆红素血症组中不同胎龄早产儿脑干诱发电位检查异常率比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：高胆红素血症可引起早产儿听力障碍,胎龄越小影响越明显;DPOAE可作为筛查高胆红素血症早产儿听力障碍的基苯方法。     

新生儿重症监护室医院内感染监控与防治措施探讨

目的 探讨新生儿重症监护室(NICU)医院内感染的监控及防治措施.方法 回顾性分析2004年1月至2007年11月我院NICU收治的1 042例患儿医院内感染的发生情况.结果 2004年1月至2005年12月我院NICU医院内感染率为10.5%,2006年1月至2007年11月为7.3%.2004年至2005年,随着新生儿出生体重的降低,发生医院内感染的相对危险度增加(相对危险度分别为1.0、1.5、2.3、3.2、3.3);2006年至2007年静脉应用丙种球蛋白后,NICU中低出生体重儿医院内感染发生率(6.5%)较未使用年份(2004年至2005年)的感染发生率(12.4%)明显降低,二者差异有显著性(X2=7.50,P＜0.05).结论 出生体重越低,医院内感染的发生率越高,因此要加强低出生体重儿的防护;静脉应用丙种球蛋白能有效降低NICU低出生体重儿医院内感染的发生率.     

胎儿期缺氧缺血对早产儿肺透明膜病发病和预后影响

为观察早产儿胎儿期缺氧和失血对肺透明膜病 (HMD)发病和预后的影响 ,将155例早产儿 (胎龄≤34周123例 ,～37周32例)依据围产资料分为胎儿缺氧缺血组109例 ,出生后缺氧组46例。HMD诊断依据胃液泡沫试验、胸部X线片和临床特征 ,死亡病例在24h内进行尸体解剖。对照组为同期出生、围产资料完整的住院非HMD早产儿162例。结果表明 ,HMD组胎儿期缺氧缺血显著高于非HMD组 (P<0.001) ;胎龄≤34周组HMD胎儿期缺氧缺血明显高于胎龄～37周组 (P<0.05) ;胎儿缺氧缺血组HMD发生休克、多器官损害和病死率均明显高于出生后缺氧组 (P<0.001、0.01、0.001)。肺外病理资料显示 ,存在心肌损害、缺氧性颅内出血、肾上腺损害和多器官组织微血栓栓塞。提示胎儿在缺氧缺血状态下结束胎儿循环 ,肺泡Ⅱ型细胞合成的少量肺表面活性物质活性遭到破坏 ,可能是胎龄≤34周早产儿HMD发生率高的主要病理因素。休克导致微循环障碍并发DIC ,致使多器官功能受损 ,是胎儿期缺氧缺血组HMD病死率高的主要病因