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1.
目的:用脑内核团微量注射和免疫组化等方法,观察大鼠中脑导水管周围灰质( periaqueductal gray,PAG)内“勿动蛋白”-A(Nogo-A)、P物质(substanceP,SP)和降钙素基因相关肽(calcitoningene-related peptide,CGRP)表达的变化,研究探讨Nogo-A在痛觉调制过程中的角色,以及它在大鼠PAG内与CGRP、SP和内源性阿片系统在痛觉调制过程中的相互作用.方法:选用雄性SD大鼠32只,随机等分为4组:空白对照组8只,分别向PAG内注射0.9%生理盐水1μl;模型对照组、吗啡组和纳洛酮组各8只,首先单侧后爪掌心皮下注射1%的福尔马林0.1 ml复制炎症痛敏大鼠模型,3d后分别向PAG内注射等量0.9%生理盐水、吗啡或纳洛酮各1 μl,60 min后取大鼠大脑PAG区脑组织,采用免疫组化法观测各组大鼠PAG内Nogo-A、SP和CGRP免疫反应阳性神经元的表达差异.结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠PAG内Nogo-A的表达量显著降低(P<0.01),CGRP及SP显著增高(P<0.01);与模型对照组比较,吗啡组大鼠PAG内Nogo-A的表达量显著增高(P<0.01),CGRP及SP显著降低(P<0.05),而纳洛酮组PAG内Nogo-A的表达量显著降低(P<0.05),CGRP及SP显著增高(P<0.05).结论:(1)炎症痛敏大鼠PAG内Nogo-A的表达量比正常降低,而CGRP及SP显著增高;(2)阿片肽可增加PAG内Nogo-A的表达,并降低CGRP及SP的表达.  相似文献   
2.
目的:探讨大鼠伏核内勿动蛋白A(Nogo-A)和降钙素基因相关肽1(CGRP1)受体在痛觉调制过程中的作用。方法:健康雄性SD大鼠随机分为4组:空白对照组,伏核内注射生理盐水1μl;炎性痛模型对照组、吗啡组和纳洛酮组。福尔马林致炎成功后,分别向其伏核内注射生理盐水、吗啡、纳洛酮各1μl。采用Western blot法,观察各组大鼠伏核内Nogo-A和CGRP1受体蛋白表达的变化,分析炎性痛、吗啡、纳洛酮对大鼠伏核内Nogo-A和CGRP1受体蛋白表达的影响。结果:正常大鼠伏核内有Nogo-A和CGRP1受体蛋白表达;福尔马林致炎后Nogo-A的蛋白表达量降低(P<0.05),而CGRP1表达升高(P<0.05);与炎性痛模型对照组比较,吗啡组大鼠伏核内Nogo-A的蛋白表达量增高(P<0.05),CGRP1降低(P<0.05),而纳洛酮组Nogo-A降低(P<0.05),CGRP1增高(P<0.05)。结论:Nogo-A和CGRP参与了炎症致痛敏大鼠伏核内的痛觉调制过程,且二者之间存在反向调节关系,内源性阿片系统可能参与并影响了该过程。  相似文献   
3.
大鼠PAG内Nogo-A和CGRP参与痛觉调制的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨Nogo-A在痛觉调制过程中的作用以及它在大鼠中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)内与降钙素基因相关肽(CGRP)和内源性阿片系统在痛觉调制过程中的相互关系。方法:选用雄性SD大鼠32只,随机等分为4组:其中空白对照组8只,分别向PAG内注射0.9%生理盐水1μl;痛敏模型对照组、吗啡组和纳洛酮组各8只,首先单侧后爪掌心皮下注射1%的福尔马林0.1 ml复制痛敏大鼠模型,3 d后分别向PAG内注射等量0.9%生理盐水、吗啡和纳洛酮各1μl。60 min后取大鼠大脑PAG区,采用免疫组化法观测各组大鼠PAG内CGRP和Nogo-A免疫反应阳性神经元的表达差异。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠PAG内CGRP的表达量显著增高(P<0.01),Nogo-A显著降低(P<0.01);与模型对照组比较,吗啡组大鼠PAG内CGRP的表达量显著降低(P<0.05),Nogo-A显著增高(P<0.01),而纳洛酮组PAG中CGRP的表达量显著增高(P<0.01),Nogo-A显著降低(P<0.05)。结论:Nogo-A和CGRP参与了痛觉调制过程,但Nogo-A与CGRP之间有反向调节作用;Nogo-A与内源性阿片系统之间可能也存在一定的功能联系。  相似文献   
4.
5.
目的 观察甲醛后肢致炎大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)内勿动蛋白-A(Nogo-A)和降钙素基因相关肽(CGRP)及其受体mRNA表达的变化。方法 大鼠单侧后肢sc给予2%甲醛0.1ml引起炎症反应,第3天用热和压力刺激方法,检测大鼠后爪缩爪潜伏期变化,确定甲醛致炎痛敏模型成功。分别在致炎后第3天和第7天取出大鼠PAG,采用实时定量PCR检测PAG内Nogo-A、CGRP、降钙素受体样受体(CLR)和受体调节蛋白1(RAMP1)mRNA的表达。结果 正常大鼠PAG内Nogo-A,CGRP,CLR和RAMP1mRNA均有不同程度的表达。甲醛致炎第3天,与正常大鼠比较,压力和热刺激方法测定大鼠缩爪潜伏期均显着缩短(P<0.01),并且致炎痛敏大鼠PAG内Nogo-AmRNA表达显着降低(P<0.01),CGRP,CLR和RAMP1mRNA表达显着增加(P<0.01).甲醛致炎第7天,CGRPmRNA表达恢复到正常水平,但Nogo-AmRNA表达仍低于正常水平(P<0.01),CLR和RAMP1mRNA表达仍高于正常水平(P<0.01)。结论 甲醛致后肢炎性痛敏大鼠PAG内Nogo-A表达显着下降,CGRP,CLR 和RAMP1mRNA表达升高;并且随炎症的减轻,CGRPmRNA表达逐渐恢复正常。这些变化可能与大鼠PAG涉及炎症反应或痛觉调制过程有关。  相似文献   
6.
孟蒂 《中国校医》2014,28(2):116-117
目的了解某大学学生的生活方式及身体健康现状,分析生活方式对健康状况的影响。方法自制大学生生活方式调查表和亚健康状态评估表,对该校在校大学生生活方式和亚健康状况进行横断面流行病学问卷调查。结果男生和女生的亚健康发生率差异无统计学意义(P>0.05),高年级和来自城镇的学生亚健康发生率高于低年级和来自农村的学生,差异有统计学意义(P<0.05);从logistic回归分析看,大学生的生活方式如饮食、作息、锻炼等能明显地影响健康状况。结论学校应帮助学生建立正确的生活方式,逐渐提高学生的身体素质和防病抗病能力。  相似文献   
7.
目的 本文旨在研究内源性阿片系统对痛敏大鼠模型中脑导水管周围灰质(PAG)内降钙素基因相关肽(CGRP)及P物质(substance P,SP)表达的影响.方法 选用雄性SD大鼠30只,将大鼠随机分为4组,其中空白组6只,分别向PAG内注射等量0.9%生理盐水(1μl);模型对照组、吗啡组和纳洛酮组各8只,先分别足掌皮下注射1%的福尔马林0.1ml致痛敏,然后分别向PAG内注射等量0.9%生理盐水、吗啡和纳洛酮各1μl.最后取大鼠大脑PAG区,采用免疫组织化学的方法,观测各组大鼠PAG中CGRP及SP的表达差异.结果 炎症模型组大鼠PAG中CGRP及SP免疫反应阳性神经元表达与对照组比较显著增加(P<0.05);吗啡组PAG中CGRP及SP免疫反应阳性神经元表达与模型组比较显著降低(P<0.05);纳洛酮组PAG中CGRP及SP免疫反应阳性神经元表达与模型组比较显著增加(P<0.05).结论 吗啡组PAG中CGRP及SP免疫反应阳性神经元表达与模型组比较显著降低,说明外源性阿片肽减少了PAG中CGRP及SP的表达;纳洛酮组PAG中CGRP及SP免疫反应阳性神经元表达与模型组比较显著增加,说明内源性阿片肽可能减少了PAG中CGRP及SP表达.  相似文献   
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