排序方式: 共有41条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 观察急性肺损伤(acute lung injury,ALI)时,内源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)生成的变化以及应用外源性H2S后对ALI的影响.方法 Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组、硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)+LPS组以及NaHS+生理盐水(normal saline,NS)组(n均=12).LPS组大鼠每只气管内滴注LPS(100 μg/200 μl),对照组滴注等量NS.NaHS+LPS组大鼠滴注LPS前10 min腹腔注射NaHS(28 μmol/kg).各组均于滴注后4 h和8 h测定大鼠肺系数变化,光镜下观察肺组织形态学改变,检测肺组织中氧化性损伤产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中蛋白含量及中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)计数的改变,并测定血浆中的H2S含量.结果 与对照组相比,LPS滴注4 h和8 h后,大鼠肺系数、肺组织中MDA含量、BALF中PMN数目及蛋白含量均明显升高(P值均<0.01);而血浆中H2S含量则明显降低(P值均<0.01);光镜下见肺泡萎陷、甚至结构消失,肺泡腔及间质弥漫性炎细胞浸润,部分肺泡代偿性气肿,且其病理改变随LPS滴注时间的延长而逐渐加重.与相应时间点的LPS组比较.NaHS+LPS组大鼠肺系数、肺组织中MDA含量、BALF中PMN数目及蛋白含量明显降低,血浆中H2S含量则明显升高(P值均<0.01);光镜下肺间质和肺泡中炎细胞浸润程度明显减轻.结论 内源性H2S生成不足参与了ALI的形成过程,外源性H2S可以部分拮抗ALI,对肺组织起到细胞保护作用. 相似文献
2.
目的:通过观察缺氧预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及锌指核转录因子ZFP580表达的改变,探讨ZFP580的作用及机制。方法:培养大鼠H9c2心肌细胞,分为3组:(1) 缺氧/复氧(H/R)组:H9c2心肌细胞换用模拟缺血溶液(pH=6.2)缺氧(95% N2 + 5% CO2)培养3 h,复氧培养2 h;(2) 缺氧预适应(HPC)组:H9c2心肌细胞经3个循环的短暂缺氧(10 min)/复氧(20 min)处理后,进行同上H/R实验;(3) 对照(C)组:正常培养的H9c2心肌细胞。通过MTT染色及LDH水平判定HPC的作用。Western blotting方法观察心肌细胞中转录因子ZFP580表达及ERK1/2磷酸化情况,以及ERK1/2磷酸化抑制剂PD98059对ZFP580表达的影响。分别构建高/低表达ZFP580的慢病毒载体并转染H9c2心肌细胞,经H/R实验后利用Annexin V-PE/7-AAD染色及流式细胞术检测H9c2细胞凋亡情况,Western bloting方法观察caspase-3活化情况。结果:HPC能显著改善H/R处理后H9c2心肌细胞存活率降低和LDH漏出的现象。Western blotting结果显示,HPC组心肌细胞中ZFP580表达及ERK1/2磷酸化程度较H/R处理组明显上升,且PD98059预处理明显抑制HPC诱导的ZFP580的表达上调。慢病毒介导的基因转染实验发现,ZFP580高表达的H9c2心肌细胞在H/R损伤后凋亡率降低且细胞中活化caspase-3表达下降。结论:HPC可引起心肌细胞中转录因子ZFP580表达上调,ZFP580作为ERK1/2通路的下游靶分子发挥抗心肌细胞凋亡的作用。ZFP580表达上调可能作为内源性保护机制之一介导了HPC的细胞保护作用。 相似文献
3.
4.
5.
以“校本培训”理念,逐步建立完善的学习机制和一整套行之有效的学习体系,并与多种学习方式紧密结合;旨在提高医学院校基础医学教师的学习力,促使其医学专业知识结构合理化,进而提高综合能力,构建学习型教师团队。 相似文献
6.
低氧对人骨髓间充质干细胞向胆碱能神经元分化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】观察低氧对体外培养的人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)向胆碱能神经元分化的影响。【方法】将对照组和常氧分化组hBMSCs置于常氧(20%O2)环境中培养,低氧分化组细胞置于低氧(3%O2)环境中。采用免疫细胞化学法和高效液相色谱-电化学法,分别检测胆碱能神经元的数量和诱导分化后乙酰胆碱(ACh)的含量。【结果】对照组未见胆碱乙酰化酶(ChAT)阳性神经元,低氧分化组ChAT阳性神经元数量明显增多,约为常氧分化组的4倍(P〈0.01),并且该组诱导分化后的细胞合成的ACh含量也高于常氧分化组(P〈0.05)。【结论】低氧可促进hBMSCs向胆碱能神经元方向分化,这为临床应用hBMSCs治疗阿尔茨海默病提供了新的思路。 相似文献
7.
目的 探讨血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)、转化生长因子-β2(TGF-β2)、血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)水平与糖尿病视网膜病变(DR)的相关性及临床意义。方法 回顾性选取2021年9月至2023年9月医院收治的100例DR患者,其中增殖性视网膜病变(PDR)39例,非增殖性视网膜病变(NPDR)61例,分别纳入PDR组、NPDR组,另选取同期糖尿病不伴有视网膜病变患者50例,纳入对照组。比较3组血清CTRP9、TGF-β2、ANGPTL3水平,分析血清各指标与DR病情严重程度的相关性及联合检测诊断价值,并分析各指标不同水平患者发生DR的危险度。结果 3组血清CTRP9、TGF-β2、ANGPTL3水平比较:PDR组>NPDR组>对照组,且各指标水平与DR病情严重程度均呈正相关(P<0.05)。入院时血清CTRP9、TGF-β2、ANGPTL3水平联合诊断DR的曲线下面积为0.899,最佳诊断敏感度为91.00%,最佳诊断特异度为88.00%,约登指数为0.790,且各指标高水平患者发生DR的危险度是低水平的1.419倍、1.239倍、1.38... 相似文献
8.
血红素氧化酶(HO)催化产物之一CO,这一长期被认为是毒物和废物的小分子气体,是体内重要的细胞信使和神经递质。新近研究发现CO在神经系统、循环系统、免疫系统等多方面发挥调节作用,尤其在呼吸系统疾病中的作用日益被人们所关注。 相似文献
9.
10.
锌指基因ZFP580在大鼠心肌缺血损伤中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】观察大鼠ZFP580基因在急性心肌缺血的不同时期的表达变化,以初步探讨锌指基因ZFP580在心肌缺血损伤中的作用。【方法】腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)建立大鼠急性心肌缺血模型,分别于ISO注射后1h、24h取材,对照组腹腔注射等量生理盐水。观察心肌形态学改变,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK)的含量,半定量RT—PCR及免疫组化方法分析ZFP580 mRNA及蛋白水平的表达变化。【结果】ISO处理组大鼠心肌组织广泛缺血损伤,血清LDH、CK含量明显升高(P〈0.05),心室肌ZFP580 mRNA表达下调(P〈0.05),免疫组化染色阳性细胞百分率明显降低,以ISO注射1h后变化更为明显。【结论】ZFP580是心肌缺血损伤的早期调控基因之一,其表达下调可能参与了心肌缺血损伤的形成。 相似文献