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1.
厌食是儿科常见的主诉。长期厌食可导致严重营养不良 ,免疫功能下降 ,智能发育落后。产生厌食的原因与多种因素相关。本文对 2 0 0例厌食儿童进行病因分析。1 一般资料1.1 对象 2 0 0例门诊患儿 ,男 112例 ,女 88例。 1~ 3岁 82例 ,4~ 7岁 93例 ,8~ 12岁 2 5例。病程 3个月~ 3年。幼儿组中低出生体重儿 35例。体重小于同龄组正常均值 15 %者138例 ,达正常标准低限者 6 2例。身长不小于同年龄组正常均值者 84例 ,达正常标准低限者 116例。1.2 方法 实验室检查 :Hb小于 6 0 g/L的 4例 ,6 0~ 90 g/L的86例 ,~ 12 0 g/L的 110例。… 相似文献
2.
脑缺血大鼠海马超微结构的形态定量研究 总被引:4,自引:0,他引:4
对大鼠双侧颈总动脉夹闭2小时,经透射电镜观察海马,用Weibel氏形态定量法分别测量了海马1区和3区的线粒体和突触的表面积密度(Svi)、表面积—体积比(Si/Vi),并与对照组进行了比较。结果表明:缺血时海马1区受损较严重,表现为线粒体体积缩小,数量减少,Svi下降;突触数量有增多的趋势,但突触的Svi与Si/Vi变化不明显。缺血组海马3区受损较轻,线粒体和突触的结构基本正常,其Svi、Si/Vi与对照组差别不显著,提示了3区对缺血有较强的耐受性。 相似文献
3.
4.
目的明确外周血RNA定量分析最佳内参基因组合。方法采用实时荧光定量PCR方法检测5种管家基因的表达情况,应用qBASE+软件对基因表达稳定性进行分析并筛选最佳内参基因组合。结果采用冠心病病例对照人群共98例,常用内参基因ACTB的表达水平变化最大。内参基因的表达稳定度由高到低依次为DECR1GAPDHTRAP1PPIBACTB,并分析出最佳内参基因组合为DECR1、GAPDH和TRAP1。结论研究结果为冠心病外周血的内参基因的选择提供了可靠的依据,可为该类样品的基因表达定量分析在基础研究和临床诊断的应用提供技术支撑。 相似文献
5.
目的:探讨Peroxiredoxin Ⅲ(PrxⅢ)在大鼠超负荷心肌肥厚过程中的表达变化.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术对照组和模型组,模型组大鼠实施腹主动脉缩窄术,制备压力超负荷心肌肥厚模型.分别于术后24h, 2、 4、 6周,测定血液动力学变化;称量心体质量;光镜和电子显微镜观察左心室的组织变化; 提取左心室RNA, RT-PCR分析PrxⅢ的表达变化.结果:术后24h两组大鼠的血液动力学和心肌形态无明显变化.术后2、 4、 6周时,模型组大鼠的SBP、 DBP、 LVSP、 LVED及左心室体质量指数逐渐增加,心肌纤维逐渐增粗,线粒体逐渐增多, 肌节增长.术后24h PrxⅢ的表达稍有降低,但无统计学意义,2周时则明显降低,4周有所上升但仍低于对照,6周时明显上升且高于对照组.结论:PrxⅢ mRNA表达呈现先降低后增高的趋势,即在心肌肥厚中早期表达降低,而在心肌肥厚形成后表达明显升高,表明PrxⅢ参与了超负荷心肌肥厚的发生. 相似文献
6.
双基因共表达在血管再狭窄研究中的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察携带反义凝血酶受体(ATR)和p21的双基因载体共表达后对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用,为再狭窄基因治疗寻求新途径。方法 以携带ATR或/和p21的单、双基因载体重组腺病毒伴随病毒(rAAV)感染培养的人主动脉平滑肌细胞(hASMC),用半定量RT-PCR检测各基因的整合与表达,MTT法测定病毒感染后不同时间点的细胞存活率。将携带AP双基因的rAAV导入WKY大鼠拉伤侧的颈总动脉,免疫组织化学法分别检测凝血酶受体(TR)和p21两基因在动脉壁中的表达。结果 RT-PCR结果显示,TR单基因的mRNA表达降低,p2l单基因表达升高,AP双基因得到了共表达;MTT法测定的生长曲线显示,双基因对hASMC增殖的抑制作用大于两个单基因;免疫组织化学证实,AP双基因导入后,TR基因的表达受到完全抑制,p2l基因的表达明显增加,血管新生内膜与平滑肌细胞的增殖受到了抑制。结论 ATR和p21双基因共表达在体外可明显抑制ASMC的增殖,在体内可明显抑制血管内膜新生和中膜的增生。 相似文献
7.
心肌特异表达基因p93在四种心血管疾病中血清水平的差异及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究心肌特异表达的新激酶基因p93在冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)、扩张性心肌病(DCM)、先天性心脏病(CHD)和风湿性心脏病(RHD)中的作用。方法以杂交瘤技术制备p93单克隆抗体;应用酶联免疫吸附测定(ELISA)直接法检测正常人与上述4种疾病患者血清中p93的表达状况及血清浓度的差异。结果成功制备了人p93单克隆抗体,效价达1:100 000;正常人及CAD、DCM、CHD、RHD患者血清中均有p93的表达;正常人血清水平对数值为2.32±0.19;4种疾病患者的p93血清水平(对数值分别为2.46±0.22,2.47±0.20,2.58±0.26,2.49±0.19)均高于正常人(P<0.05)。其中CHD组明显高于正常对照组及CAD组(P<0.05)。结论p93基因与这4种疾病均有密切关系,以CHD尤为突出。推测该基因可能在上述各疾病的发生、发展过程中起着重要作用,但其机制亟待进一步探讨。 相似文献
8.
目的 探讨血小板膜受体P2Y12 基因多态性(C34T 和G52T)对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后服用氯吡格雷临床预后的影响.方法 入选2008 年11 月至2009 年11 月收住我院拟行PCI 的冠心病患者268 例,正规服用氯吡格雷12 个月.采用MassARRAY 时间飞行质谱及TaqMan Assay 检测入选患者血小板受体P2Y12 基因C34T 和G52T 两个位点,按基因型对患者进行分组,观察术后1 年间死亡,非致死性心肌梗死、急诊血运重建、支架内血栓形成和心绞痛复发等严重不良心血管事件的发生情况.结果 入选病例按G52T 位点基因型分为H1/H1 型(n =195)和H2 携带者(H1/H2 和H2/H2,n =73)两组,H1/H1 组双支病变比例高于H2 携带者组(P <0.05),两组患者其余临床基本资料均一致,无显著性差异(P >0.05).PCI 术后1 年随访期间,两组患者死亡、非致死性心肌梗死、急诊血运重建术等联合终点事件发生率,H2 携带者明显高于H1/H1 组,差异有统计学意义(12.3% vs.5.1%,P <0.05).一年累计生存率H2 携带者要低于H1/H1 组(HR =2.543,95% CI:1.033 ~6.259,P =0.042).两组患者急性心肌梗死、支架内血栓形成、急诊血运重建术和死亡的发生率没有明显统计学差异(P >0.05),但H2 携带者心绞痛复发率高于H1/H1 组,有统计学差异(P <0.05).入选病例按C34T 位点基因型分为CC 型(n =174)和CT/TT 型(n =94)两组,两组患者的临床基本资料均匹配(P >0.05).PCI 术后1 年随访期间,两组患者联合终点事件发生率和一年累计生存率均无统计学差异(P >0.05).结论 血小板膜受体P2Y12 基因H2 携带者可能是中国冠心病患者介入治疗后服用氯吡格雷临床预后的主要影响因素之一,而C34T 位点多态性和介入治疗后服用氯吡格雷临床预后无明显相关性. 相似文献
9.
目的评价猪急性心肌梗死(AM I)再灌注后微血管内皮细胞结构和功能损伤,以及中药通心络的保护作用和机制。方法 30只中华小型猪随机分成假手术组、模型组、小剂量、中剂量和大剂量通心络治疗组,每组6只。建立AM I再灌注模型,观察不同区域心肌组织内细胞黏附分子和内皮细胞间连接蛋白的含量和变化。结果与正常区比较,模型组再灌注区和无再流区P-选择素(P-selectin)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1蛋白及mRNA水平升高,再灌注区内皮钙黏素(VE-cadherin)、无再流区VE-cadherin和β连环蛋白含量降低。与模型组比较,中剂量组再灌注区和无再流区P-selectin和ICAM-1蛋白降低;大剂量组再灌注区P-selectin、ICAM-1蛋白和mRNA含量降低,无再流区P-selectin蛋白和mRNA及ICAM-1蛋白含量降低。大剂量组再灌注区和无再流区VE-cadherin表达升高。结论中药通心络通过抑制细胞黏附分子的表达,减少中性粒细胞浸润和炎症反应,保护AM I再灌注过程内皮细胞屏障功能完整性。 相似文献
10.
房水铁离子含量测定与眼铁质沉着症相关性的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :测定眼铁质沉着症房水中铁离子含量 ,探讨其对手术预后及相关影响。方法 :对 1 7只铁质沉着症眼 ,在摘取眼内异物手术前 ,取 0 2ml房水标本 ,对照组取 1 0只正常尸体眼房水 ,采用铁试剂盒 ,亚铁嗪法测定铁离子含量。结果 :1 7例房水铁离子含量平均为 2 989μg/ml。对照组平均含量为 0 63 1 μg/ml。术后视力 0 5以上者 4例 ,0 1~ 0 4者 4例 ,0 0 1~ 0 0 9者 2例 ,手动以下者 7例 ,其中眼球萎缩 3例。结论 :眼铁质沉着症房水铁离子含量明显高于对照组 ,其对眼组织的损伤与铁离子含量有直接关系 ,同时与异物的化学成分、大小、位置与有无包裹以及异物在眼内存留的时间等因素有关。 相似文献