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维生素C对香烟烟雾的氧化应激作用的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 了解维生素C(VC)对香烟烟雾溶液 (CSS)作用下的大鼠淋巴细胞产生氧化应激的影响。方法 将香烟烟雾溶液作用于经VC预处理的大鼠淋巴细胞 ,用 2’ ,7’ -二乙酰二氯荧光素 (DCFH -DA)检测细胞内活性氧自由基 (ROS)水平 ,用彗星实验评价DNA的损伤状况 ,同时检测细胞内超氧化物歧化酶 (SOD)活性和脂质过氧化物(LPO)水平。结果 8× 10 -3 支 /mlCSS作用下大鼠淋巴细胞内ROS和LPO水平增高 ,DNA损伤增强 ,SOD活性降低。用 5 0 μmol/LVC干预后 ,与相应非干预组相比细胞内ROS和LPO水平降低 ,DNA损伤减轻 ,SOD活性增强 ,且均有显著性差异。结论 5 0 μmol/LVC能保护大鼠淋巴细胞 ,减轻CSS导致的氧化应激。 相似文献
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[目的]研究细胞内谷胱甘肽(GSH)对砷致人角质形成细胞系(HacaT)氧化损伤的保护作用。[方法]用流式细胞仪检测细胞内二氯荧光素(DCF)的荧光强度;用改良硫代巴比妥酸荧光法测定细胞内丙二醛(MDA)含量。[结果]单独用NaAsO2作用后,DCF荧光强度和MDA含量与对照组比较差异有显著性意义(P〈0.05),用N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理后,细胞内DCF荧光强度和MDA含量与砷作用组相比差异有显著性意义(P〈0.05),其中MDA达到对照组水平。用丁硫氨酸亚矾胺(BSO)预处理细胞后,DCF荧光强度和MDA含量与NaAsO2单独作用组相比明显增高(P〈0.05)。[结论]NAC可减轻砷对细胞的氧化损伤,而BSO则可加重其氧化损伤,说明细胞内的GSH可对砷引起的氧化损伤起一定的保护作用。 相似文献
3.
牛磺酸对砷暴露小鼠肾组织核酸损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察牛磺酸对砷暴露小鼠肾组织核酸损伤的保护作用。方法 昆明种小鼠40只,随机分为3组:4mg/L三氧化二砷染毒组、150m异/kg牛磺酸拈抗组以及生理盐水对照组。连续染毒60d,取小鼠肾组织固定,用免疫组织化学方法观察肾组织细胞8-硝基鸟嘌呤(8-NO2-G)的表达。结果 染砷组小鼠肾细胞出现肿胀,胞浆内有空泡变性,部分胞质溶解,核肿胀、溶解等明显的病理学变化。牛磺酸拮抗组小鼠肾组织的病理变化相对较轻。小鼠肾皮质细胞的胞浆中8-NO2-G吸光度值,染砷组(0.043±0.014)明显高于对照组(0.004±0.002),差异有统计学意义(P〈0.01);牛磺酸拮抗组(0.016±0.013),低于染砷组(P〈0.05),但仍明显高于对照组(P〈0.05)。结论 牛磺酸对砷暴露小鼠肾组织核酸损伤具有保护作用。 相似文献
4.
香烟烟雾溶液作用下大鼠淋巴细胞的氧化应激反应 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 以细胞内活性氧自由基 (ROS)水平、DNA损伤、脂质过氧化物 (LPO)水平以及超氧化物歧化酶 (SOD)活力为指标 ,研究细胞在香烟烟雾溶液作用下产生的氧化应激反应。方法 以PBS作吸收液 ,用大包氏管收集香烟主流烟雾 ,将香烟烟雾溶液 (CSS)分别以 0、1× 10 - 3、2× 10 - 3、4× 10 - 3、8× 10 - 3、12× 10 - 3、16× 10 - 3支 ml的浓度作用于大鼠淋巴细胞。用 2′ ,7′ 二乙酰二氯荧光素 (DCFH DA)测定细胞内ROS水平 ,用彗星试验检测细胞DNA损伤 ,同时检测细胞内SOD活力和LPO水平。结果 2× 10 - 3支 ml以上剂量组二氯荧光素 (DCF)荧光强度、彗星尾长以及LPO水平均显著高于对照组 ,且随剂量增加而增加。 16× 10 - 3支 ml组SOD活力显著低于对照组。与对照组相比 ,1× 10 - 3支 ml组LPO水平显著降低、SOD活力则显著增高。结论 CSS达到一定剂量时使细胞内ROS水平增高 ,引起细胞DNA损伤和脂质过氧化 ,高剂量时SOD活力降低 ,而低剂量时能够诱导SOD活力 相似文献
5.
亚砷酸钠对角质形成细胞增殖力和细胞周期的影响 总被引:5,自引:1,他引:5
目的 研究不同浓度亚砷酸钠 (NaAsO2 )对人皮肤永生化角质形成细胞 (HaCaT)增殖活力及细胞周期的影响。方法 以体外培养的HaCaT细胞株为对象 ,用不同浓度的NaAsO2 处理细胞 ,用AlamarBlue摄入法定量检测细胞增殖情况 ,用流式细胞仪测定细胞周期分布。结果 NaAsO2 浓度小于 10 μmol L时 ,AlamarBlue的还原率明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,5 0 μmol L时 ,还原率明显下降 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;10 μmol L组G0 G1 期比例减少 ,S期和G2 M期比例增高。各组凋亡率差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 低浓度NaAsO2 可促进HaCaT细胞的增殖 ,高浓度可抑制其增殖活力 ;一定浓度的NaAsO2 可使合成期细胞增多。 相似文献
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砷和香烟烟气溶液对基因Bcl/2和Bax表达影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的研究亚砷酸钠和香烟烟气溶液联合作用对凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响,并探讨它们对这2种基因表达的影响是否存在交互作用。方法按照2×2析因设计将大鼠淋巴细胞分为4组:亚砷酸钠单独作用组、香烟烟气溶液单独作用组、两者联合作用组和对照组。利用免疫印迹法检测细胞的Bcl-2和Bax表达,利用磷脂酰丝氨酸外翻分析法检测各组细胞凋亡,同时采用2×2析因设计的方差分析研究两者的交互作用。结果亚砷酸钠和香烟烟气溶液单独作用或者联合作用都能够使细胞Bcl-2蛋白表达减少、Bax蛋白表达增加、凋亡细胞数增加。析因设计的方差分析结果表明,2种毒物对Bcl-2蛋白表达、Bax蛋白表达、凋亡细胞数均存在交互作用,交互作用方式为协同作用。结论亚砷酸钠和香烟烟气溶液对大鼠淋巴细胞的Bcl-2蛋白表达、Bax蛋白表达的影响存在交互作用,交互作用方式为协同作用。 相似文献
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孙鲜策 《大连医科大学学报》2018,40(6):481-488
NOD样受体蛋白亚家族(NOD-like receptor proteins,NLRPs)参与机体的固有免疫反应,可受上游信号调控而激活,导致炎症性细胞死亡,即细胞焦亡(pyroptosis)。近年来研究表明,NLRPs炎症小体激活引发的炎症应答与非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发生发展密切相关,本文对NLRPs炎症小体在NAFLD的发生和疾病进展中的作用进行综述。 相似文献
8.
低剂量砷暴露小鼠脑组织核酸损伤的免疫组织化学观察 总被引:3,自引:0,他引:3
地方性砷中毒是世界性的公共卫生问题,其中砷暴露对人群神经系统有害影响已受到社会的极大关注动物实验表明,砷可以通过血脑屏障进入脑实质.慢性砷暴露的豚鼠和大鼠脑中砷浓度与暴露呈显著正相关。有报道,即使砷在饮用水卫生标准浓度范围内,也能影响体内氧化还原平衡,增高脑脂质过氧化水平,降低谷胱甘肽(GSH)浓度和抗氧化酶活力,使脑组织受到自由基损害,引起神经细胞异常凋亡。但是,砷诱发的神经系统损伤机制目前还不十分清楚。 相似文献
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抗坏血酸对染砷小鼠肝脏氧化损伤拮抗作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 研究抗坏血酸(VC)对砷中毒小鼠肝脏中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的影响。方法 用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;用Nitrite-kit法检测SOD活性;用二硫双硝基苯酸(DTNB)比色法测定GSH含量。结果 对照组MDA含量为14.87 nmol/(mg·prot),SOD活力为167.49NU/(mg·prot),GSH含量为51.27 nmol/(mg·prot);20μmol/L染砷组小鼠肝脏中MDS含量明显增高,为18.48nmol/(mg·prot),SOD活力明显下降,为125.97 NU/(mg·prot),GSH含量也显著降低,为34.87 nmol/(mg·prot);而抗坏血酸拮抗组小鼠肝脏中MDS含量与单纯染砷组相比明显下降,为16.24 nmol/(mg·prot),但未达到对照组水平;SOD活力明显增高,为138.94 NU/(mg·prot),但未达到对照组水平,GSH含量显著增高,为50.39 nmol/(mg·prot),与对照组比较差异无统计学意义。结论 抗坏血酸可拮抗砷对小鼠肝脏的氧化损伤。 相似文献
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氧化应激在亚慢性氟中毒大鼠肝脏损伤中的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨氧化应激在亚慢性氟中毒大鼠肝脏损伤中的作用。方法 在饮水中加入50,100,和150mg/L氟化钠(NaF)喂饲大鼠3个月,制备亚慢性氟中毒模型。测定染氟各组大鼠肝脏脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶(S0D)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活力,同时检测血清中谷丙转氨酶(SG-PT)、谷草转氨酶(SGOT)的活性。结果 150mg/L染氟组大鼠肝脏MDA含量显高于对照组(P<0.01);100,150mg/L染氟组大鼠肝脏S0D活力显下降(P<0.05);随染氟剂量增加,GSH—PX活力有下降趋势;150mg/L染氟组SGPT活性显高于对照组(P<0.01),100,150mg/L染氟组SGOT活性显高于对照组(P<0.01),MDA与SGPT之间存在显正相关(r=0.460,P=0.007)。结论 氟中毒大鼠肝脏内氧化系统与抗氧化系统失衡,氧化应激引起的氧化损伤作用可能是氟致大鼠肝毒性的重要原因之一。 相似文献