血压水平与早期肾损害研究

目的探讨原发性高血压患者脉压（PP）、SBP、DBP及平均动脉压（MAP）与早期肾损害的关系。方法选择120例原发性高血压患者进行PP、SBP、DBP和MAP检查,以血β^2微球蛋白（β2-MG）水平〉2．6mg／L作为肾损害的标准,分为肾损害组和非肾损害组,其中,肾损害组56例,非肾损害组64例。将两组血压参数进行比较,并与血、β2-MG水平进行相关性分析。结果’肾损害组PP（58±10mmHg）及SBP（165±28mmHg）较非肾损害组（42±8mmHg）、（152±10mmHg）明显增高。相关分析显示血β2-MG与PP、SBP呈正相关,尿β2-MG与PP、SBP、DBP、MAP呈正相关。其中与PP、SBP相关性较好。结论PP与SBP、DBP、MAP增高均可导致高胁压患者早期肾损害,而PP、SBP增大是导致高血压患者早期肾损害的主要闵素。     

脑损伤后大鼠NPAS4与JAK2/STAT3信号通路的关系

目的 探讨神经元PAS结构域蛋白(NPAS)4与Janus激酶(JAK)2/信号传导与转录激活因子(STAT)3通路在大鼠颅脑损伤后的相关联系。方法 将雄性SD大鼠随机分为假手术组、TBI组、TBI+AG490组,建立损伤模型,利用免疫组化染色、Western印迹及实时聚合酶链反应(Real-time PCR)检测JAK2、STAT3、磷酸化(p)-JAK2、p-STAT3及NPAS4蛋白。结果 损伤后NPAS4蛋白可见表达升高,并在12 h时达到最高,并持续至少7 d,与p-JAK2、p-STAT3蛋白时序性表达趋势一致,相邻两时间点比较差异显著(P<0.05);且TBI+AG490组p-JAK2、p-STAT3及NPAS4蛋白表达量较TBI组均显著下降(P<0.05)。结论 NPAS4可在大鼠颅脑损伤后迅速升高并发挥神经保护作用,且其相关作用可能受到JAK2/STAT3通路的调节。     

急性心肌梗死合并急性胰腺炎抢救成功一例

患者男性，51岁。持续性胸痛一小时，心电图提示急性心内膜下心梗（广泛ST段下移0．3mm）入院。给予扩张冠状动脉、抗凝治疗后，仍出现恶心、呕吐伴心前区不适，血压持续60／50mmHg。查体：血压60／50mmHg。心音低钝，心率78次／min，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，右上腹压痛，莫非征阳性。实验检查：CK126IU／L，肌酸激酶同工酶（CK．MB）18．3ug／L（参考值：0．3-4．0μg／L），肌钙蛋白阳性，肌酐（Cr）125．3μmol／L（参考值：40~100μmol／L），谷草转氨酶（sGOT）109．5IU／L（参考值：0--40IU，L），谷丙转氨酶（sGPT）1021U／L（参考值：0～40IU／L），血淀粉酶370U／L（参考值：0～100U/L）。诊断上考虑为急性心梗，休克合并胰腺炎。