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1.
孙雅琦  张娟 《首都医药》2010,17(12):36-37
目的探讨原发性高血压患者脉压(PP)、SBP、DBP及平均动脉压(MAP)与早期肾损害的关系。方法选择120例原发性高血压患者进行PP、SBP、DBP和MAP检查,以血β^2微球蛋白(β2-MG)水平〉2.6mg/L作为肾损害的标准,分为肾损害组和非肾损害组,其中,肾损害组56例,非肾损害组64例。将两组血压参数进行比较,并与血、β2-MG水平进行相关性分析。结果’肾损害组PP(58±10mmHg)及SBP(165±28mmHg)较非肾损害组(42±8mmHg)、(152±10mmHg)明显增高。相关分析显示血β2-MG与PP、SBP呈正相关,尿β2-MG与PP、SBP、DBP、MAP呈正相关。其中与PP、SBP相关性较好。结论PP与SBP、DBP、MAP增高均可导致高胁压患者早期肾损害,而PP、SBP增大是导致高血压患者早期肾损害的主要闵素。  相似文献   
2.
目的 探讨神经元PAS结构域蛋白(NPAS)4与Janus激酶(JAK)2/信号传导与转录激活因子(STAT)3通路在大鼠颅脑损伤后的相关联系。方法 将雄性SD大鼠随机分为假手术组、TBI组、TBI+AG490组,建立损伤模型,利用免疫组化染色、Western印迹及实时聚合酶链反应(Real-time PCR)检测JAK2、STAT3、磷酸化(p)-JAK2、p-STAT3及NPAS4蛋白。结果 损伤后NPAS4蛋白可见表达升高,并在12 h时达到最高,并持续至少7 d,与p-JAK2、p-STAT3蛋白时序性表达趋势一致,相邻两时间点比较差异显著(P<0.05);且TBI+AG490组p-JAK2、p-STAT3及NPAS4蛋白表达量较TBI组均显著下降(P<0.05)。结论 NPAS4可在大鼠颅脑损伤后迅速升高并发挥神经保护作用,且其相关作用可能受到JAK2/STAT3通路的调节。  相似文献   
3.
患者男性,51岁。持续性胸痛一小时,心电图提示急性心内膜下心梗(广泛ST段下移0.3mm)入院。给予扩张冠状动脉、抗凝治疗后,仍出现恶心、呕吐伴心前区不适,血压持续60/50mmHg。查体:血压60/50mmHg。心音低钝,心率78次/min,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,右上腹压痛,莫非征阳性。实验检查:CK126IU/L,肌酸激酶同工酶(CK.MB)18.3ug/L(参考值:0.3-4.0μg/L),肌钙蛋白阳性,肌酐(Cr)125.3μmol/L(参考值:40~100μmol/L),谷草转氨酶(sGOT)109.5IU/L(参考值:0--40IU,L),谷丙转氨酶(sGPT)1021U/L(参考值:0~40IU/L),血淀粉酶370U/L(参考值:0~100U/L)。诊断上考虑为急性心梗,休克合并胰腺炎。  相似文献   
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