原因不明发热患者病因诊断的回顾性分析

原因不明发热(FUO)是内科临床的疑难病症。FUO的定义虽不尽统一，但目前仍多遵循如下标准：发热3周以上、3次体温超过38．3℃和住院1周以上仍未能确诊者。本文按上述标准就1997-07以来收住我科的74例资料完整的FUO患者进行临床病因分析。以从中吸取经验，拓宽临床医师的诊断思维方法。     

黄芪对人肺癌细胞株IL-2及IFN-γ的诱生作用

以不同剂量黄芪培养人 3种肺癌细胞株后 ,采用 ELISA法分别测定上述细胞株的 IL- 2、IFN- γ含量。结果发现 :中剂量 ( 10 % )组的 3种肺癌细胞株 IL- 2及 IFN- γ水平明显高于对照组 ( P<0 .0 5 )。说明中剂量黄芪对 3种肺癌细胞株分泌 IL- 2及 IFN- γ均有一定诱生作用 ,可能通过促平衡或逆转肿瘤细胞的 Th2 状态而发挥其抗肿瘤作用。     

CA_(242)与CEA联合检测对肺癌诊断的意义

ＣＡ２４２与ＣＥＡ联合检测对肺癌诊断的意义济南军区总医院呼吸内科（山东济南２５００３１）孙继萍刘树芬张波安娟ＣＡ２４２是一种唾液酸化的新型粘蛋白类的糖类肿瘤相关抗原，能被ＣＡ２４２单克隆抗体识别，在多种恶性肿瘤患者血清中均可增高，其增高的原因可能与癌...     

肺癌患者血浆内皮素－1及降钙素基因相关肽含量的变化

肺癌患者血浆内皮素－１及降钙素基因相关肽含量的变化张波，刘树芬，孙文杰，孙继萍，张丽目前已发现，神经肽是肿瘤生长的重要调节物，许多肺上皮性肿瘤均可产生肽类激素，内皮素－１（ＥＴ－１）和降钙素基因相关肽（Ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎｇｅｎｅｒｅｌａｔｅｄｐｅｐ...     

黄芪对人肺癌细胞株Th2型细胞因子的逆转作用

肿瘤的Th1／Th2状态是近年来国内外研究的热点之一。2000年9月至2003年5月,我们以白介素(IL)-2、干扰素(IFN)γ代表Th1型细胞因子,以IL-4、IL-6和IL-10代表Th2型细胞因子,观察黄芪(AG)对人肺癌细胞株Th2型细胞因子的逆转作用,探讨其抗肿瘤的免疫学机理。     

黄芪对人肺癌细胞株IL-2及IFN-γ的诱生作用

以不同剂量黄芪培养人3种肺癌细胞株后,采用ELISA法分别测定上述细胞株的IL-2、IFN-γ含量.结果发现:中剂量(10%)组的3种肺癌细胞株IL-2及IFN-γ水平明显高于对照组(P＜0.05).说明中剂量黄芪对3种肺癌细胞株分泌IL-2及IFN-γ均有一定诱生作用,可能通过促平衡或逆转肿瘤细胞的Th2状态而发挥其抗肿瘤作用.     

100例假性导尿法的应用体会

我们护理部过去对因脑血管疾病或其他原因所致意识障碍,失去膀胱括约肌正常控制能力,引起尿失禁的男性病人,采用留置尿管导尿法。但它的不良因素有:(1)增加尿路感染的机会;(2)长期留置尿管,常因更换导尿管重新插入刺激尿道粘膜;(3)有时导尿管未移位,但尿液仍会顺着导尿管溢出而浸湿床单。鉴于以上原因,近几     

肺癌Th1/Th2反应状态及黄芪的调节作用

目的探讨肺癌细胞株以及荷瘤机体外周血单个核细胞(PBMC)Th1/Th2免疫反应状态,观察中药黄芪(AG)对两者Th1/Th2状态的作用.方法①3种人肺癌细胞株(鳞、腺、小细胞癌)各分为5组,其中1组即刻冻存待测,其余4组分别为不加药对照组、加5%AG、10%AG、20%AG组,培养48h,收集细胞;②采集并分离肺癌患者和健康志愿者的PBMCs,各分为4组其中1组即刻冻存待测,其余3组分别为不加药对照组、加10%AG、20%AG组,培养48h,收集细胞.以II-2,IFN-γ代表Th1型细胞因子,II-4,IL-6,IL-10代表Th2型细胞因子,用RT-PCR方法检测各组肺癌细胞株和肺癌患者PBMC中Th1/Th2型细胞因子m-RNA的表达.结果①3种肺癌细胞株的Th1型因子IFN-γ和IL-2均无表达,Th2型因子IL-4、IL-6、IL-10则均表达;经与黄芪培养后,小细胞肺癌株在3种不同浓度AG存在时均可出现IFN-γ表达,在5%AG时可同时出现IL-2的表达,IL-4、IL-6的表达被抑制;鳞癌和腺癌细胞株经黄芪培养后,其Th1/Th2型细胞因子的m-RNA表达与培养前差异无显著性(P>0.05);②肺癌患者PBMC中,II-4、IL-6和II-10表达阳性率显著高于正常对照(P均<0.05),而IL-2无1例表达(0/23),IFN-γ仅1例表达;经与黄芪培养后(两种浓度),肺癌患者Th2型因子与未加AG培养组相比,IL-4、IL-6和IL-10的表达率下降(P均<0.05);而IL-2的表达率显著提高(P<0.05).结论无论肺癌细胞株还是荷瘤机体外周血的免疫细胞均呈现Th2型免疫反应的优势状态;黄芪对于肺癌细胞株和宿主PBMCsTh1/Th2的状态有良好的调节作用,可使肺癌细胞株和肺癌患者PBMCs的Th2型优势免疫反应向TM方向逆转.     

脂多糖诱导肺泡上皮细胞炎性损伤及损伤机制

目的 探讨细菌脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞(AEC)炎症反应及可能的反应机制.方法 将人肺腺癌细胞系A549细胞株分为2组:对照组和LPS干预组,分别培养并于0.5 h、2 h、6 h和12 h时留取标本进行相关细胞因子检测.酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1),放射免疫法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)的水平.实时荧光定量PCR检测TLR-4 mRNA的表达;蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测核转录因子-κB(NF-κB)抑制蛋白IκBα和NF-κB p65蛋白水平,观察NF-κB的活性变化.结果 与对照组比较,LPS使AECs分泌的ICAM-1,TNF-α和IL-8于2 h、6 h和12 h均升高,ICAM-1,TNF-α于2 h、IL-8于12 h达分泌高峰;作用2 h后TLR-4 mRNA表达明显升高并达到峰值(27.88±13.31),6 h后(19.82±15.58)仍高于对照组(1.00±0.00),组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),12 h时(12.86±11.45)组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);NF-κB活性于刺激后0.5 h、2 h、6 h和12 h均明显增加,表现为抑制蛋白IκBα迅速降解,NF-κB p65蛋白同步释出并转入细胞核内.结论 LPS能够激活肺泡上皮细胞使其释放大量炎性因子,这一过程可能是通过激活TLR-4并进而激活NF-κB而诱导了AECs的炎性损伤.

Abstract：

Objective Lipopolysaccharide(LPS)can activate alveolar epithelial cells(AECs)and induce inflammatory injury.Toll-like receptor-4(TLR-4)is integrally involved in LPS signaling and plays a requisite role in the activation of NF-κB.NF-κB is a key intercellular signaling event that mediates cell inflammatory responses.The aim of the study wss to investigate in an in vitro model the inflammatory responses of AECs induced by LPS and the underlying mechanisms.Methods The study was performed on A549 cells(Human lung adenocarcinoma cell line).A549 cells were divided into 2 groups:a control group and a LPS stimulation group.Pminflammatory cytokines ICAM-1,TNF-α and IL-8 were detected by ELISA or radioimmunological methods.The expression of TLR-4 mRNA was detected by real time PCR.The activation of NF-κB was detected by Western blot(proteins of I-κBα and NF-κB p65).Results Compared with the control group.the ICAM-1 and TNF-α levels of the LPS-stimulated group were significantly higher,peaked after 2 h,and then gradually decreased at 6 and 12 h.IL-8 was also significantly increased after 2 h, which continued up to 12 h.The expression of TLR-4 mRNA in the LPS group was significantly higher,peaked after 2 h and gradually decreased at 6 and 12 h.NF-κB was activated after 0.5,2,6 and 12 h,indicated by the significant degradation of IκB-α and the significant release of NF-κB P65 and its subsequent translocation into the nucleus approximately synchronized.Conclusion The results demonstrate that LPS induced inflammatory injury in AECs via activating TLR-4 and subsequently NF-κB.     

急诊骨科患者就诊风险防范策略

急诊骨科患者护理中,就诊风险贯穿始终.特别是在处置和操作中,微不足道的小细节都会引发事故.一旦发生事故,会为家属和患者带来无法弥补的伤痛.本文主要介绍急诊骨科患者的风险发生因素,并详细介绍对应的解决措施.力求从根本上关心、理解和爱护患者,尽量为患者提供满意的服务,这样可以有效降低医患纠纷、提升患者生存几率,让急诊骨科的施行效果达到最优,故此急诊骨科患者护理的工作量也会大大增加.