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1.
α干扰素治疗婴儿血管瘤 总被引:5,自引:3,他引:2
婴儿血管瘤中瘤体巨大且发生于体内重要部位或伴血小板减少及凝血功能障碍的危险性血管瘤 ,治疗困难。国外已有α干扰素治疗婴儿血管瘤成功的报告 ,本文简要综述α干扰素治疗婴儿血管瘤的机制、适应证、疗效、主要不良反应 相似文献
2.
3.
目的:探讨单纯性肥胖及2型糖尿病儿童胰岛素受体底物-1(IRS-1)表达的改变。方法:对20例单纯性肥胖儿童,20例2型糖尿病儿童及20例对照组儿童,采用细胞免疫技术进行白细胞染色,运用图像分析软件计算光密度值,从而定量分析白细胞中IRS-1的含量变化。结果:肥胖组、2型糖尿病组白细胞中IRS-1表达下降,且与对照组相比有统计学意义(P<0.05)。结论:肥胖组、2型糖尿病组白细胞中IRS-1表达下降,与对照组相比有统计学意义(P<0.05),提示肥胖组与2型糖尿病组儿童胰岛素信号传递中受体后作用的关键底物缺陷,影响了胰岛作用的发挥。提示IRS-1与胰岛素抵抗有关,有利于进一步理解2型糖尿病的发病机制,指导临床治疗。 相似文献
4.
5.
粘多糖病(Mucopolysaccharidosis,简称MPS)是一种遗传性代谢紊乱疾病。由于蛋白多糖(粘蛋白)降解障碍,引起不同的酸性粘多糖在体内堆积,产生各种病理改变。下面将1978年~1997年收治的29例粘多糖病分析如下。1 临床资料1-1 一般资料 男24例,女5例,男女之比为4.8∶1,1岁以内发病17例占58-1%;发病最小年龄为15d。按照1972年McKnsick分类法,其中MPS-Ⅰ型14例,MPS-Ⅲ型4例,MPS-Ⅳ型11例,有明显家族史者3例。29例病人尿甲苯胺蓝试验… 相似文献
6.
孙桂香 《中国小儿血液与肿瘤杂志》1997,(4)
为提高儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)长期存活率、减少复发,10余年来采用早期连续强化疗方案、髓外白血病预防及积极的支持治疗策略,显著提高了ALL长期存活率,尤其是显著提高了高危ALL(HR-ALL)长期存活率,使儿童HR-ALL及标危(SR)ALLS年EFS都可达到70~80%"。这种策略对推动急性白血病治疗研究起了重要作用,至今对HR-ALL仍主张用早期连续强化疗为中心的治疗。然而,人们也清醒地意识到这种强化疗导致的种种毒副作用需要研究克服。因此,近年来一些学者主张在细微预后分型的基础上,治疗预后良好的ALL时,尽可能… 相似文献
7.
天津地区儿童肥胖病发病率及影响因素的研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的:了解天津地区儿童肥胖病的发生率和儿童肥胖的危险因素。方法:随机抽取天津地区2~16岁儿童9908例,采用WHO推荐BMI≥25kg/m^2和国内推荐的BMI≥24kg/m^2为儿童肥胖病诊断的两种标准,将肥胖和正常体质量儿童设为病例组和对照组。采用单因素、多变量分析方法,应用logistic回归数学模型,分析儿童肥胖病的危险因素。结果:儿童肥胖病的发生率,BMI≥25kg/m^2为7.4%,BMI≥24kg/m^2为9.4%。城市和乡村肥胖病发病率分别为7.7%和6.2%,城市多于乡村。儿童肥胖危险因素研究显示,(1)儿童肥胖病的危险因素中多食、少动和父母肥胖等均与儿童肥胖呈正相关,而母乳喂养、少食、多动则与其呈负相关。(2)维生素C对儿童肥胖具有保护作用。结论:天津地区儿童肥胖病的发生率在世界处于中低水平,在国内处于高水平。可能危险因素有饮食过量、少动及双亲肥胖。 相似文献
8.
患儿,男,13岁,因多饮、多尿、消瘦20 d,呼吸深长、神志恍惚5 h入院。既往体健,其父母及16岁姐姐体健。父母非近亲结婚。血糖63.3 mmol/L,尿糖 ,尿酮体 , 血pH 6.94,BE-25.9 mmol/L,以糖尿病并酮症酸中毒住院。查体:体温36.5℃,呼吸32次/min,血压12/8 kPa,身长 132 cm,体质量28 kg,神志恍惚,面色潮红,呼吸深长,皮肤干燥,无水肿。心肺查体无异常。腹软,肝肋下2 cm,质地中等, 相似文献
9.
无偿献血中采血量不足的影响因素分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨无偿献血过程中造成采血量不足的影响因素,并提出对策。方法以2000年1月~2005年12月到本院输血科进行无偿献血的63070名驻京部队官兵为观察对象,对献血过程中出现采血量不足的现象进行分析。结果63070名献血者中,共出现569名采血量不足,占采血人数的0.90%。采血量不足的献血者中,静脉穿刺技术造成的有257人,占45.17%;心理因素造成的202人,占35.50%;其他因素造成的110人,占19.33%。结论在血液采集过程中,静脉穿刺技术是造成采血量不足的主要因素,献血者的心理素质、对献血的认识、采血环境等也会对采血量造成影响。 相似文献
10.
目的 研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)小鼠胞外DNA的生成情况及其对肺部炎症损伤的作用.方法 以LPS(6 mg/kg)经鼻气管滴注法建立ARDS模型.40只雄性C57 BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组、DNase Ⅰ组、LPS组和LPS+ DNase I组,每组10只.造模后24 h取肺组织行HE染色观察肺组织病理改变;取支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)检测细胞数量,采用超敏荧光核酸染料检测其中双链DNA浓度;采用ELISA检测BALF中白介素石(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)浓度.结果 LPS组小鼠肺组织HE染色可见大量中性粒细胞浸润、肺泡结构破坏、肺泡出血及间质水肿,提示LPS诱导ARDS建模成功.LPS组BALF中细胞计数、MPO、IL-6、TNF-α和双链DNA浓度均分别显著高于对照组(P<0.05),LPS+DNase Ⅰ组肺损伤评分和炎症指标均较LPS组显著降低(P<0.05).结论 LPS诱导ARDS小鼠BALF中胞外DNA浓度升高,而DNase Ⅰ能够降低ARDS小鼠BALF中DNA浓度,减轻肺部炎症损伤. 相似文献