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1.
目的 研究影响或导致儿童甲状腺肿大率(甲肿率)、尿碘、盐碘三项指标变异程度的因素。方法 用设计效率(DEFF)作为评价变异程度的指标。结果 在西部12省中,儿童甲肿率的DEFF在3.0左右的有9个省,占75.0%;尿碘水平的DEFF在1.0~3.5之间的有6个省,占50.0%;合格碘盐食用率的DEFF有11省在3.0以上。有4个省加碘盐覆盖率的DEFF在3.0左右。结论 除了充分考虑非抽样因素对甲肿率、尿碘、盐碘三项指标变异程度的影响外,还应对西部监测中样本的数量作进一步的推算,使样本量这一影响指标变异程度的主要因素更加科学、合理,从而为全国的碘缺乏病监测工作提供科学依据。 相似文献
2.
目的检测黑龙江省县级市场销售粮食中黄绿青霉素(CIT)污染水平,为克山病病因研究提供新的参考数据。方法从黑龙江省尚志、林口、密山、铁力、富裕、依兰、孙吴、肇东、巴彦、呼兰、双城、宾县、五常等13个县城的主要市场,采集面粉、大米和玉米面粮样共390份。采样后2周内,按30%比例随机抽取3种粮样各39份,采用HPLC法检测CIT水平。结果大米与面粉均为O检出;玉米面检出频率为12/39,阳性样品检出量范围为4.9—13.8μg/kg,平均值7.1μg/kg。结论目前黑龙江省的市售粮食中的CIT污染程度很轻。今后要继续扩大检查范围,取得CIT对粮食污染情况更深入的了解。 相似文献
3.
目的 观察黄绿青霉素(CIT)对低硒低蛋白大鼠心肌损伤的特点.方法 40只4周龄Wistar大鼠,雌雄符半,体质量60~80 g,按2×2析因设计随机分为常硒常蛋白无毒素组、常硒常蛋白加毒素组、低硒低蛋白无毒素组和低硒低蛋白加毒素组(将低硒低蛋白合为一种因素考虑),每组10只.分别采用常硒常蛋白和低硒低蛋白饲料喂养大鼠至第10周后,加毒素组大鼠饲料中投予CIT(5 mg·kg-1·d-1)继续喂养至第16周.观察各组大鼠的毛色、摄食、体质量增长情况,计算心脏质量指数,观察心肌病理变化,检测血清硒、白蛋白水平、肌酸激酶(CK)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 硒、蛋白和CIT对大鼠体质量、血清硒、白蛋白水平、心脏质量指数、血清CK、GSH-Px活性和心肌SOD活性的影响不存在交互作用(F值分别为0.000、1.210、0.625、0.981、2.785、0.074、0.001,P均>0.05);硒、蛋白对大鼠血清硒、白蛋白水平、心脏质量指数和血清GSH-Px活性的主效应有统计学意义(F值分别为507.698、87.734、4.201、109.389,P均<0.05);CIT对大鼠体质量、血清硒、白蛋白水平、心脏质量指数、血清CK活性的主效应有统计学意义(F值分别为10.929、4.371、26.108、24.844、4.439,P均<0.05).低硒低蛋白两组的血清硒水平[(70.4±40.0)、(87.7 ±59.6)μg/L]低于常硒常蛋A两组[(446.1±74.8)、(502.1±39.2)μg/L,P均<0.05];低硒低蛋白两组的血清白蛋白水平[(34.36±1.28)、(33.38±2.48)g/L]低于常硒常蛋白两组[(40.69±1.30)、(38.71±2.15)g/L,P均<0.05];相同硒和蛋白水平下,加毒素组的心脏质量指数[(4.14±0.36)×10-3、(4.39 ±0.53)×10-3]高于无毒素组[(3.56±0.26)×10-3、(3.80±0.28)×10-3,P均<0.05];低硒低蛋白加毒素组的血清CK活性[(2.54 ±0.56)kU/L]低于低硒低蛋白无毒素组[(3.37±0.67)kU/L,P<0.05].低硒低蛋白两组的血清GSH-Px活性>(408.1±412.6)、(510.5 ±392.0)U/L[低于常硒常蛋白两组[(1667.8±102.2)、(1731.5±144.4)U/L,P均<0.05].电镜结果显示,常硒常蛋白加毒素组大鼠部分心肌细胞闰盘断裂,各带连接断裂,部分区域心肌细胞有溶解现象,有水肿表现;低硒低蛋白无毒素组大鼠心肌细胞膜结构改变不明显,核周围肌丝结构消失,可见大量絮状物质沉积;低硒低蛋白加毒素组大鼠心肌细胞肌节各带结构不很清晰,核旁线粒休嵴轻度疏松,偶见空泡变,大量弥漫性肌质网扩张.结论 CIT是诱导大鼠心肌细胞损伤的主要因素,低硒低蛋白加重病变,但独立致病作用较弱.Abstract: Objective To ohserve the rat myocardial damage induced by citreoviridin(CIT)in the status of combined selenium and protein deficiency.Methods According to 2×2 factorial design,forty 4-week-old healthy Wistar rats were randomly divided into four groups.i.e.combined selenium and protein adequate with no CIT and with some CIT groups(Se+Pro+CIT-.Se+Pro+CiT+),combined selenium and protein deficiency with no CIT and with some CIT groups(Se-Pro-CIT-,Se-Pro-CIT+).The numbers of male and female were fifty-fifty.Theserats were fed with combined selenium and protein adequate and combined selenium and protein deficiency fodder until the 16th week. Cardiac toxicity of CIT was evaluated by general state of health, heart weight index, myocardial pathological change, the levels of selenium and the activities of glutathion peroxidase (GSH-Px) and creatine kinase (CK) in serum, and the activity of superoxide dismutase(SOD) of myocardium. Results The interaction effects of combined selenium and protein deficiency and adequate CIT on body weight, serum levels of selenium and albumin, heart weight index, the activities of CK and GSH-Px in serum and SOD of myocardium were statistically not significant(F= 0.000, 1.210, 0.625, 0.981, 2.785, 0.074, 0.001, all P> 0.05). The main effects of combined selenium and protein on the levels of serum selenium and albumin, heart weight index and the activity of GSH-Px in serum were statistically significant(F = 507.698, 87.734, 4.201, 109.389, all P < 0.05). The main effects of CIT on body weight, the levels of serum selenium and albumin, heart weight index and the activity of CK in serum were statistically significant(F = 10.929, 4.371, 26.108, 24.844, 4.439, all P < 0.05). The mean levels of serum selenium of Se-Pro- groups [(70.4 ± 40.0), (87.7 ± 59.6 )μg/L] were lower than those of Se+Pro+ groups [(446.1 ± 74.8),(502.1 ± 39.2)μg/L, all P < 0.05]. The mean levels of serum albumin of Se-Pro- groups [(34.36 ± 1.28 ), (33.38 ±2.48)g/L] were lower than those of Se+Pro+ groups[(40.69 ± 1.30), (38.71 ± 2.15)g/L, all P < 0.05]. The mean levels of heart weight index of CIT+ groups[(4.14 ± 0.36) × 10-3, (4.39 ± 0.53) x 10-3] were higher than those of CIT-groups[(3.56 ± 0.26) x 10-3, (3.80 ± 0.28) x 10-3, all P < 0.05] respectively at the same levels of selenium and protein. The mean levels of CK in serum of Se-Pro-CIT+ group[(2.54 ± 0.56)kU/L] was lower than that of Se-Pro-CIT- group [(3.37 ± 0.67 )kU/L, P < 0.05]. The mean levels of activity of GSH-Px in serum of Se-Progroups[(408.1 ± 412.6), (510.5 ± 392.0)U/L] were lower than those of Se+Pro+ groups[(1667.8 ± 102.2),(1731.5 ± 144.4)U/L, all P < 0.05]. In Se+Pro+CIT+ group, there was part of intercalary disc of cardiac myocytes fragmented;the conjunctions between myoeytes were broken;in some region, cardiac myocytes became edematous,even dissolved. In Se-Pro-CIT- group, the change of cardiac myocytes membrane structures was not obvious;filament structure was disappeared around nucleus;deposition of mass floccule could be seen. In Se-Pro-CIT+ group,the structure of sarcomeres was not obvious;mitochondrial cristae was loosened;cavities in myocytes could be seen occasionally;there were lots of disseminated sareoplasmic reticulum extending. Conclusions .CIT is the main risk factor in inducing myocardial damage. The deficiency of combined selenium and protein can aggravate the damage,but its independent pathogenic effect is weak. 相似文献
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孙树秋 《中国地方病学杂志》2012,31(3)
克山病是一种地方性心肌病,主要危害年轻妇女和学龄前儿童,有一定的家庭聚集性,迄今全球范围内仅见于中国大陆从东北至西南16个省区327个县,病区呈灶状分布或毗连成片.据史料记载,早在清朝咸丰年间,类似病症已开始在我国北方部分农耕人群中流行,但直到1935年深秋,在黑龙江省克山县周边的一些村屯暴发时,因短期死亡病例过多才首次引起医学界重视,次年暂以地名命名为克山病[1-2].克山病病因不清,历史上被称为"北满奇病". 相似文献
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目的观察砷、氟及砷氟联合染毒对SGC-7901细胞基因组DNA的损伤作用及特点。方法砷、氟染毒剂量10μmol/L,染毒后4h应用单细胞凝胶电泳技术结合彗星图像分析系统检测DNA损伤。结果①NaAsO2组尾长和尾动量明显大于对照组,NaF组拖尾率显著高于对照组;②氟砷联合染毒组拖尾率、尾DNA含量、尾长和尾动量与对照组差异均有显著意义,但氟与砷引起的DNA损伤作用之间没有观察到交互作用。结论NaAsO2与NaF均可引起DNA损伤,但它们的损伤机理可能是不同的;氟与砷联合染毒仅表现为简单相加作用。 相似文献
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全民食盐加碘后贵州省儿童甲状腺肿大率消长反常原因的调查分析 总被引:10,自引:7,他引:10
目的 查明全民食盐加碘后贵州省儿童甲状腺肿大 (甲肿 )率消长反常现象的原因。方法 采用点面结合的“典型调查”方法 ,即先用触诊法初筛贵州省 19所小学校的适龄儿童 ,然后从中遴选出 度甲肿率较高的并有层次代表性的 3所学校纳入全面调研的视野。结果 儿童甲肿率消长反常现象在贵州省较为普遍 ,甲肿病情严重程度的排序是村屯级 >乡镇级 >县城级 >省城级。结论 高甲肿率与当地多种因素密切相关 ,水硬度大、辣椒氟严重超标以及贫困等因素在致病过程中发挥着修饰性放大作用。这一结论有待进一步通过病例对照研究和前瞻性队列研究证实。 相似文献
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黄绿青霉素的高效液相色谱法检测 总被引:4,自引:3,他引:4
目的摸索高效液相色谱(HPLC)检测粮食中黄绿青霉素(citreoviridin,CIT)的实用方法。方法以CIT标准品人工污染几种粮食,然后用二氯甲烷提取、过滤、自然干燥、流动相定容、上机。使用日本岛津SPD鄄10Avp液相色谱仪,紫外鄄可见检测器,Hypesil SiO2 色谱柱(4.6 mm ×150 mm,5 μm)。流动相是乙酸乙酯∶正已烷(7∶3)。流速和检测波长分设为0.5 ml/min和388 nm。结果最低检出量为10 ng/g。标准曲线小剂量R1 = 0.999,Se1 = 0.015 532;大剂量R2 = 0.999,Se2 = 0.030 24。回收率82.5%~96.1% 。日间与日内变异均< 2%。结论高效液相色谱检测法灵敏、简捷、经济,适用于地方病病区粮食黄绿青霉素污染水平的检测。 相似文献
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目的 观察黄绿青霉素(CIT)对SD大鼠原代心肌细胞线粒体呼吸链合成相关转录调节基因mRNA表达、膜电位及活性氧的影响.方法 用不同浓度CIT[0、1、2、3、4、5、6、7、8、9、10 μmol/L]作用SD大鼠原代心肌细胞24 h,采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活率,并根据检测结果,用SPSS 13.0软件计算CIT的半数抑制浓度(IC50).进一步选择心肌细胞存活率为99%、95%、90%时的CIT水平(0.715、1.234、1.650 μmol/L)作为低、中、高剂量组,同时以未加CIT作为对照组,分别作用于心肌细胞24 h,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌细胞中过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子1(Nrf1)、核呼吸因子2(Nrf2)mRNA表达;分别以阳离子荧光羰花青染色剂(JC-1)、2',7'-二氯荧光素(DCFH2-DA)作为荧光探针,用全能酶标仪检测心肌细胞线粒体膜电位(MMP)和细胞内活性氧(ROS)的变化.结果 与0μmol/L CIT组[(89.4±17.6)%]比较,2~ 10 μmol/L CIT组原代心肌细胞存活率[(80.2±20.2)%、(74.4±18.7)%、(63.2±8.9)%、(51.5±18.8)%、(39.0±15.7)%、(22.6±10.5)%、(19.9±4.9)%、(20.7±4.8)%、(18.5±3.3)%]明显下降(P均< 0.05).CIT作用于心肌细胞24 h的IC50为4.6 μmol/L.高、中、低剂量组PGC-1α mRNA表达(0.431±0.041、0.619±0.031、0.653±0.037)较对照组(0.776±0.081)明显降低(P均<0.05);高剂量组Nrf1mRNA表达(0.358±0.051)明显低于对照组(0.580±0.098,P<0.05);高、中剂量组Nrf2 mRNA表达(0.352±0.041、0.472±0.011)明显低于对照组(0.667±0.091,P均<0.05).与对照组[(100.00±0.00)%、(100.00±0.00)%]比较,高、中、低剂量组MMP水平[(55.3±3.3)%、(69.8±4.7)%、(81.8±2.7)%]显著降低(P均<0.05),ROS水平[(606.0±46.3)%、(275.0±53.5)%、(158.9±29.5)%]显著升高(P均<0.05).结论 CIT可对原代心肌细胞的线粒体呼吸链生物合成产生抑制作用,并诱导细胞发生氧化应激,通过线粒体途径介导心肌细胞死亡,从而引起心肌损伤. 相似文献
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为实施实际消除碘缺乏病,主要详尽描述了10项操作性问题:1)从生物医学向社会行为方式的转变;2)维护强化必要的国家承诺;3)在没有组织起来的地区建立广泛的联盟并巩固之;4)精炼信息和教育工作,让大众广为了解碘缺乏病对人类、社会和经济造成的深远影响;5)在IDD报道中提出紧迫感;6)在小学生卫生课中介绍碘缺乏病方面的知识,使孩子们成为碘缺乏病项目的积极参与者;7)对最敏感人群给予特殊关注;8)以立法/条例为后盾;9)在发展中国家坚持对碘缺乏病危害的研究、监测工作,并建立这种技术能力;10)在国际国内积极开展设计实际消除碘缺乏病的监测、评估和考核验收工作。 相似文献
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为实施实际消除磺缺乏病,主要详尽描述了10项操作性问题:1)从生物医学向社会行为方式的转变;2)维护强化必要的国家承诺;3)在没有组织起来的地区建立广泛的联盟并巩固之;4)精炼信息和教育工作,让大众广为了解磺缺乏病对、社会和经济造成的深远影响。5)在IDD报道中提出紧迫感;6)在小学生卫生课中介绍碘缺乏病方面的知识,使孩子们成为碘缺乏病项目的积极参与者;7)对最敏感人群给予特殊关注;8)以立法/条 相似文献