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1.
纤维化的基本特征为细胞外基质(ECM)的过度沉积。目前认为纤维化是由于ECM合成增加和降解受抑制的综合结果。细胞外基质的合成与降解受多种因素的影响,基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及其基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMPs的平衡是降解过程中主要调节因素。目前MMPs/TIMPs在器官纤维中的作用日益受到重视。本文拟就MMPs,TIMPs与肾脏疾病的关系综述如下。  相似文献   
2.
C—MYC蛋白的结构功能区域   总被引:1,自引:0,他引:1  
c-myc是首先在鸟类髓细胞性白血病病毒中被证实的具有转化作用的癌基因v -myc的细胞基因同源物 ,其转录产物c -myc蛋白的功能甚多。近年来研究认为 ,c -myc蛋白是一个与细胞增殖和分化调控密切相关的转录因子[1] ,其功能与蛋白分子的结构功能区域密不可分。1 c -myc蛋白的基本结构c-myc蛋白的氨基端 (N端 )的 143个氨基酸组成转录激活区 (TranscriptionActivationDomain ,TAD) ,是c -myc蛋白激活基因表达和转化的必需区域。中部为酸性区 (acidicregion)、非特异…  相似文献   
3.
目的 探讨矽肺患者的肺泡巨噬细胞(AM)是否通过影响肺成纤维细胞(FB)基质金属蛋白酶(MMPs)/金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)系统参与矽肺纤维化的发生发展。方法 收集矽肺患者AM培养上清,与人胚肺FB共同孵育6、12、18、24、36、48 h,用免疫细胞化学的方法检测FB中MMP-1和TIMP-1的表达。结果 未经SiO2刺激的矽肺患者AM培养上清作用于FB 24 h,FB中MMP-1的表达较空白对照组减少(积分光密度值分别为0.103±0.014、0.133±0.023),TIMP-1的表达增多(积分光密度值分别为0.108±0.012、0.065±0.006);经SiO2刺激24 h的矽肺患者AM培养上清作用于FB后,FB中MMP-1的表达量进一步减少(积分光密度值分别为0.062±0.008、0.133±0.023),而TIMP-1的表达量进一步增加(积分光密度值分别为0.143±0.015、0.065±0.006)。结论 SiO2可能通过AM的介导影响了FB中MMP-1/TIMP-1系统的表达,参与了肺纤维化的形成。  相似文献   
4.
矽尘致肺泡巨噬细胞氧化损伤的超微结构和细胞化学研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨矽尘致肺泡巨噬细胞损伤过程中是否存在着氧化损伤机制。方法:对矽尘作用于肺泡巨噬细胞产生的O^-2和H2O2进行原位显示、定量测定并做相关分析;以ATPase作为膜功能酶改变的反映;在亚细胞水平观察细胞形态结构。结果:细胞形态结构受损程度、膜ATPase的活性与矽尘肺泡巨噬细胞早期产生的氧自由基活性直接相关。结论:(1)首次将原位显示氧自由基技术应用于矽尘致肺泡巨噬细胞损伤机制研究,发现氧  相似文献   
5.
目的探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对10%血清和血小板源性生长因子(PDGF)诱导的大鼠心成纤维细胞MMP-2、MMP-9活性和MMP-1表达的调节作用。方法明胶酶谱法检测心成纤维细胞MMP-2、MMP-9的活性。Western blot法检测心成纤维细胞MMP-1的表达。结果10%血清和PDGF使心成纤维细胞MMP-2、MMP-9活性增强,也促进MMP-1的表达;AcSDKP能够进一步增加由10%血清和PDGF诱导的心成纤维细胞MMP-2、MMP-9的活性,并促进MMP-1的表达。结论AcSDKP上调了由PDGF介导的心成纤维细胞MMPs活性或表达,这可能与AcSDKP抗心肌纤维化的作用相关。  相似文献   
6.
目的 探讨SiO2 对大鼠肺泡巨噬细胞原癌基因c sis表达的影响以期进一步了解原癌基因c sis在矽肺发病中的作用。方法 采用支气管肺泡灌洗方法获得肺泡巨噬细胞 (alveolarmacrophage ,AM)。体外予SiO2 对AM进行不同时间的处理 ,利用RT PCR方法检测c sismRNA表达 ,结果用计算机自动分析系统进行定量分析。结果 AM中c sis在SiO2 处理后存在高表达 ,处理时间不同其表达量也不同 ,3 0min即有表达 ,1h表达达高峰 ,以后随处理时间的延长表达量逐渐下降 ,各时间点结果与不加SiO2 处理的同期对照组相比差异均有显著性 (P <0 0 1)。结论 SiO2 可诱导AM原癌基因c sis出现高表达 ,提示原癌基因c sis可能参与矽肺纤维化早期的形成。  相似文献   
7.
氧自由基检测技术的研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
在与自由基氧化损伤有关的疾病发病机制和抗氧化防治研究工作中,经常需要对自由基水平进行测定。自由基活性强、半衰期短、生物体内浓度低,因此生物样品中自由基的测定比较困难。但根据某种自由基的化学性质和生物效应以及研究者的不同目的,目前已建立了多种测定方法,各有其适用性和优缺点,应根据需要进行选择和改进。l自由基的基本概念11自由基的定义自由基(freera山caf)或称游离基(ra山一caf)是指具有未配对价电子(即外层轨道中具有奇数电子)的原子、原子团或分子。如H·,CL·(原子);OH·,RO·,ROO·(原子团);NO…  相似文献   
8.
背景:肢体缺血再灌注作为应激原而引起胃黏膜损伤,导致应激性溃疡的发生。目的:观察肢体缺血再灌注对胃黏膜的损伤,了解肢体缺血再灌注对胃黏膜损伤的作用及其部分机制,以及短暂多次肢体缺血在胃黏膜损伤发生中的作用。设计:随机分组设计、对照动物实验。单位:华北煤炭医学院病理生理学教研室。材料:实验于2002-01/06在华北煤炭医学院病理生理学实验室完成。选择健康成年的雄性Wistar大鼠54只随机数字表法分为3组,每组18只。缺血再灌注组:按Rosenthal方法复制模型,乙醚浅麻醉下以橡皮带环绕结扎大鼠双后肢根部,阻断血流4h后松解,恢复血流灌注4h后自腹主动脉放血处死。缺血预适应组:如上法预先阻断双后肢血流5min,然后恢复血流灌注5min,反复4次,其后操作同缺血再灌注组。对照组:操作同缺血再灌注组,但松弛结扎双后肢,不阻断血流。方法:取各组胃黏膜制作切片于光学显微镜和电子显微镜下进行观察,按Guth标准测定各组胃黏膜损伤指数,在721型分光光度计上于650nm波长比色,计算胃结合黏液量,同时测定胃黏膜血流量、胃黏液中磷脂、氨基己糖的含量、血浆和胃组织一氧化氮含量及胃黏膜一氧化氮合酶活性。主要观察指标:胃黏膜损伤指数、胃结合黏液量、胃黏膜血流量、胃黏液中磷脂、氨基己糖的含量、血浆和胃组织一氧化氮含量及胃黏膜一氧化氮合酶活性。结果:纳入动物54只,均进入结果分析。①缺血再灌注组大鼠胃黏膜损伤严重,光镜下可见黏膜腺体水肿、充血,糜烂、解体,在黏膜基底部及黏膜下层可见炎细胞浸润,即溃疡形成。缺血预适应组胃黏膜较完整,损伤程度较缺血再灌注组轻;电镜下缺血再灌注组胃壁细胞、主细胞细胞器结构不完整,遭到破坏。同样缺血预适应组各类细胞损伤轻于缺血再灌注组[损伤指数分别为18.00±10.71,34.00±15.01,P<0.01]。②缺血再灌注组和缺血预适应组大鼠胃黏膜血流量及胃结合黏液量、胃黏液中磷脂、氨基己糖的含量均明显低于对照组[分别为(2.12±0.56),(10.84±2.56),(25.52±2.97)mL/(kg·h);(2.01±0.91),(2.79±0.73),(3.99±0.87)mg;(7.68±1.95),(9.74±1.04),(11.98±1.98)mg/g;(3.83±1.18),(5.42±0.47),(5.76±1.21)mg/g,P<0.05,0.01]。缺血预适应组胃黏膜血流量及胃结合黏液量、胃黏液中磷脂、氨基己糖的含量均高于缺血再灌注组。③缺血再灌注组和缺血预适应组血浆与胃黏膜组织一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性显著高于对照组[分别为(250.0±5.6),(270.0±11.3),(210.0±7.4)μmol/L;(9.34±0.67),(11.34±1.00),(7.50±0.67)μkat/g,P<0.01],缺血预适应组血浆与胃黏膜组织一氧化氮含量和胃黏膜的一氧化氮合酶活性又显著高于缺血再灌注组。结论:肢体缺血再灌注作为应激原可导致胃黏膜损伤,引起应激性溃疡;缺血预适应可减轻肢体缺血再灌注后的胃黏膜损伤。  相似文献   
9.
抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)也称[后叶]加压素(vasopressin),为小分子肽激素,人ADH与催产素结构相似,仅相差两个氨基酸。目前能合成的后叶肽激素有很多种。精氨酸加压素的结构为:胱—酪—苯丙—谷—天冬—胱—脯—精—甘—NH_2。 近年来应用免疫细胞化学方法已证明ADH和催产素分别由两种神经元合成。AD-H神经元胞体位于下丘脑视上核、室旁核、视上——室旁核间小岛、视交叉上核。电镜下  相似文献   
10.
MMP-9、TIMP-1在阿霉素肾病大鼠肾小管间质病变中的表达   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 :研究 MMP- 9及 TIMP- 1在大鼠阿霉素肾病肾小管间质病变中的表达变化及意义。方法 :采用大鼠尾静脉单剂量注射阿霉素 7.5 mg/kg建立阿霉素肾病模型 ,雄性 Wistar大鼠 64只 ,分为正常对照组、阿霉素肾病组。于 7、 1 4、2 8、5 6d四个时间点依次各处死 8只大鼠留取标本。光镜下观察肾小管间质形态学改变 ,生物化学方法检测血清肌酐、胆固醇、白蛋白 ,2 4 h尿蛋白定量 ,免疫组织化学检测肾组织 MMP- 9、TIMP- 1、 型胶原的表达。结果 :阿霉素肾病组大鼠肾小管间质损害明显 ,肾小管上皮细胞 MMP- 9的表达明显上调 ,于第 1 4天达高峰。肾小管的 TIMP- 1的表达上调 ,第 2 8、5 6天与同期对照组相比差异显著。肾小管上皮细胞 TIMP- 1的表达与肾组织 型胶原表达呈正相关 ;MMP- 9/TIMP- 1比值 型胶原表达呈负相关。结论 :阿霉素肾病组大鼠肾小管 MMP- 9、TIMP- 1的表达上调 ,MMP- 9/TIMP- 1的失衡可能参与肾小管间质纤维化的发生发展过程  相似文献   
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