HPLC法检测人胆汁中利奈唑胺浓度

目的建立检测人胆汁中利奈唑胺浓度的HPLC法。方法以氯霉素为内标,色谱柱为Eclipse XDB C18(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为甲醇-水(45∶55),流速1.0 m L·min-1,柱温30℃,检测波长254 nm。结果利奈唑胺在质量浓度0.50~100 mg·L-1内线性关系良好(r=0.999 8),定量下限为0.50 mg·L-1;低、中、高浓度的日间、日内精密度RSD均<10%,相对回收率分别为98.62%、101.32%、100.64%,提取回收率>75%。结论本方法操作简便,结果准确,适用于胆汁中利奈唑胺的检测。     

补锌对小鼠酒精性肝病的作用及对HNF-4α的影响

目的 检测膳食补充锌改善肝再生是否能通过增加肝细胞核因子-4α （HNF-4α）的表达来实现.方法 选用12周雄性C57BL/6小鼠40只,按随机数字表法分为4组：正常对照组、酒精中毒组、正常补锌组及酒精补锌组,予不同的饮食喂养6个月后通过增殖细胞核抗原（PCNA）阳性标记的肝细胞数目评价肝细胞再生状况,Western blotting法检测HNF-4α蛋白表达,检测超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量评估肝损伤的氧化应激状态.结果 酒精中毒组小鼠HNF-4α表达减少,与正常对照组小鼠的差异有统计学意义（P＜0.05）,而酒精补锌组小鼠PCNA阳性肝细胞数目增加及HNF-4α蛋白表达水平升高,与酒精中毒组的差异有统计学意义（P＜0.05）.酒精中毒组MDA含量增多,SOD含量下降与正常对照组的差异有统计学意义（P＜0.05）,而酒精补锌组SOD增多,MDA下降,与酒精中毒组的差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 长期酒精喂养导致小鼠抗氧化能力下降,而补锌可逆转氧化还原失衡的状态.酒精喂养小鼠补充锌可以增强肝再生,这与HNF-4α的增加有关,膳食补锌可能对酒精性肝病有较好的影响.     

猫叫综合征的基因定位与诊断

5号染色体短臂缺失（5p）引起猫叫综合征是人们共识的，随着分子生物学的发展，5p基因定位与诊断培受人们关注，本仅就近年来的基因定位、相关基因分析、分子遗传学方法及显微切割技术等作一综述。     

胰岛素联合不同口服降糖药治疗2型糖尿病的疗效比较

<正>为观察短期联合应用口服降糖药物及胰岛素强化治疗对早期2型糖尿病患者的疗效,笔者前瞻性观察了应用甘精胰岛素联合不同口服降糖药物进行强化治疗短病程的2型糖尿病并高血糖患者的血糖变化、停药后胰岛功能改善情况及停药后患者的短期疗效。     

先天性大叶性肺气肿一例

患儿，女，1个月，系双胎之长，因“咳嗽2d、抽搐12h、呼吸心跳骤停复苏后30min”入院。入院前2d，患儿无明显诱因出现咳嗽，呈阵发性频咳，无发热，无腹泻。入院前1d在我院门诊静脉滴注头胞唑肟，2h前在家出现抽搐，表现为双目凝视，双下肢抖动，家长未给予重视，6h后来我院急诊，给予安定、苯巴比妥控制抽搐，甘露醇减轻脑水肿，静脉滴注过程中，患儿忽然面色发灰，呼吸心跳骤停，给予心肺复苏、胸外按压，复苏后30min转入我科。     

肥胖儿童Apo E基因多态性与其血脂PCR-RFLP分析

目的　探讨单纯性肥胖儿童载脂蛋白 (Apo)E基因多态性的分布及其对血脂、脂蛋白、载脂蛋白的影响。方法　选择 6～ 14岁单纯性肥胖儿童 4 0例和健康儿童 4 2例。受试者禁食 12h ,抽取外周静脉血 ,测定血清中甘油三酯 (TG) ,总胆固醇 (TC) ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C) ,低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C) ,载脂蛋白A1(ApoA1) ,载脂蛋白B10 0 (ApoB10 0 )浓度。应用改良的聚合酶链式反应 -限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)分析及聚丙烯酰胺凝胶电泳方法对单纯性肥胖及健康儿童ApoE基因型进行分析。结果　本实验检出 4种ApoE基因型 ,健康及肥胖儿童ApoE等位基因频率分布不均 ,以ε3 为最常见。与健康儿童比较 ,肥胖儿童ε4等位基因频率增高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。ApoE基因多态性影响健康及肥胖儿童的血脂水平。结论　单纯性肥胖儿童有ApoE基因多态性的变化 ,且明显影响小儿血浆脂类代谢。     

血必净注射液对硫化氢急性中毒大鼠肺组织氧化应激的影响

目的 观察硫化氢(H2S)急性中毒大鼠肺组织血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)和核转录因子红系相关因子-2(Nrf2)的动态变化,以及血必净注射液的干预机制.方法 将96只清洁级SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、血必净对照组、H2S中毒模型组和血必净干预组.用酶联免疫吸附试验(ELISA)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HO-1、NQO-1活性和mRNA表达;RT-PCR法和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测Nrf2 mRNA和蛋白的表达;观察肺组织病理学改变.结果 正常对照组和血必净对照组HO-1、NQO-1活性及HO-1、NQO-1、Nrf2 mRNA和Nrf2蛋白表达差异无统计学意义(均P＞0.05).与正常对照组比较,H2S中毒模型组HO-1、NQO-1活性及HO-1、NQO-1、Nrf2 mRNA[吸光度(A)值]和Nrf2蛋白表达(密度值)均明显升高,于2h达峰值[HO-1活性(μg/L):0.338±0.018比0.184±0.014,NQO-1活性(mU/L):155.69±7.07比81.59±7.15,HO-1 mRNA:0.518±0.012比0.169±0.013,NQO-1 mRNA:0.645±0.018比0.438±0.011,Nrf2 mRNA:0.254±0.009比0.131±0.008,Nrf2蛋白:0.187±0.011比0.054±0.006,均P＜0.01];与H2S中毒模型组同期比较,血必净干预组HO-1、NQO-1活性及HO-1、NQO-1、Nrf2 mRNA和Nrf2蛋白表达均明显升高,于12h达峰值(HO-1活性:0.412±0.017比0.256±0.014,NQO-1活性:194.25±5.90比127.50±4.13,HO-1 mRNA:0.827±0.012比0.385±0.015,NQO-1 mRNA:0.790±0.010比0.563±0.016,Nrf2 mRNA:0.360±0.014比0.212±0.014,Nrf2蛋白:0.677±0.018比0.084±0.008,均P＜0.01).血必净干预组肺损伤程度较H2S中毒模型组明显减轻.结论 HO-1、NQO-1和Nrf2参与了H2S中毒早期急性肺损伤(ALI)的病理生理过程,血必净注射液可上调Nrf2的表达,提高HO-1、NQO-1的活性,发挥抗氧化作用,纠正氧化还原失衡,减轻H2S中毒所致的ALI.     

儿童急性化脓性甲状腺炎1例

<正>患者,男,12岁。于2009-09-29因发热伴咽痛、颈部肿胀10 d入院。患者15 d前受凉感冒后出现发热、咽痛、咳嗽、咯少量白痰,最高体温39℃,曾诊断为"上呼吸道感染",静脉滴注抗感染药物7 d(具体药物不详),体温有所下降,但未降至正常,后逐渐感觉颈部疼痛及肿胀,吞咽困难,查甲状腺激素升高,诊为"亚急性甲状腺炎",应用"泼尼松"10 mg/d治疗,症状加重。门诊专科查体:体温37.8℃,浅表淋巴结无     

猫叫综合征的基因定位与诊断进展

5号染色体短臂缺失 (5 p)引起猫叫综合征是人们共识的 ,随着分子生物学的发展 ,5 p基因定位与诊断倍受人们关注 ,本文仅就近年来的基因定位、相关基因分析、分子遗传学方法及显微切割技术等作一综述。     

HPLC检测大鼠血浆中姜黄素的浓度及其药动学研究

目的建立大鼠血浆姜黄素检测的高效液相色谱方法,研究姜黄素的药动学。方法血浆经乙酸乙酯萃取,以ZORBAX SB-C18（4.6 mm×150 mm,5μm）为色谱柱;流动相为乙腈-水-0.1%TFA（50∶30∶20）,流速为1.0 mL.min-1;检测波长为302（0～5.5 min）、426 nm（5.5～7.5 min）。6只SD大鼠,♂,单剂量静脉给予10 mg.kg-1姜黄素,分别在给药后多点尾静脉采血。用该方法检测血浆中姜黄素的浓度;用DAS计算药动学参数。结果姜黄素浓度在0.05～6.00 mg.L-1内线性关系良好（r=0.999 8）;定量下限为0.05 mg.L-1;低（0.10 mg.L-1）、中（1.00 mg.L-1）、高（4.00 mg.L-1）3个浓度的回收率分别为（99.3±5.4）%,（104.2±4.7）%和（99.8±2.0）%;日内RSD分别为4.49%,3.90%和1.72%,日间RSD分别为4.61%,4.27%和2.00%。大鼠姜黄素静脉注射后,姜黄素在大鼠体内符合二室模型;α相和β相消除半衰期分别为0.08 h和0.75 h。结论本方法准确可靠、简便快速,适用于大鼠血浆姜黄素浓度的测定及其药代动力学研究。