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1.
目的以基因表达数据集资料为研究对象,分析BCAN基因在肾透明细胞癌中的表达情况以及对患者预后的影响。方法在Oncomine数据库中挖掘BCAN在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达情况。从TCGA数据库中获取ccRCC患者临床资料和目的基因的表达信息并进行统计分析。利用GEO数据库中GSE73731数据集的ccRCC样本进行基因富集分析。利用String数据库分析与BCAN相关的蛋白。结果BCAN低表达组的ccRCC患者在病理分期及T分期方面低于高表达组(P<0.001;P=0.001);N分期及M分期差异无统计学意义(P>0.05)。BCAN低表达组患者的总生存期优于高表达组(P=0.033)。BCAN基因高表达组的样本主要富集在KRAS信号通路。结论BCAN可以通过多种途径来促进肿瘤细胞的侵袭能力,有望成为ccRCC不良预后的重要生物标志物之一。 相似文献
2.
3.
中风始发态证候与血浆脑肠肽的相关性 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨中风始发态中医证候与血浆脑肠肽CCK(cholecystokinin,CCK)水平的相关性。方法对确诊急性脑出血或急性脑梗死(发病时间<72h)患者采用RIA法检测血浆CCK-8水平,根据中医证候诊断标准对纳入患者进行证候辨证,分析不同证候间血浆CCK-8水平的差异。结果肝阳上亢证患者血浆CCK-8水平较非肝阳上亢证患者显著升高(P<0.01)。结论中风始发态中医证候与血浆CCK水平有相关性。 相似文献
4.
5.
6.
护肾痛风泰冲剂对痛风肾大鼠Ⅲ型前胶原的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
痛风性肾病(gouty nephropathy,GN),即痛风肾,发病率呈上升趋势,是痛风致死的首要原因,目的:探讨护肾痛风泰冲剂对模型大鼠痛风肾的效应机理.方法:70只大鼠随机分为4组,以腺嘌呤灌胃,复制痛风肾病理模型,给予相应药物.结果:模型对照组肾重量、血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平明显高于正常对照组(P<0.01).护肾痛风泰组和别嘌呤醇组肾髓质和皮质内尿酸盐结晶比模型对照组明显减少,肾小管萎缩和肾小球减少程度均较模型对照组为轻.护肾痛风泰组血清PCⅢ水平较模型对照组明显降低(P<0.01),护肾痛风泰降低该模型大鼠的血清PCⅢ水平作用与别嘌呤醇相当(P>0.05).护肾痛风泰和别嘌呤醇对血清PCⅢ的降低水平接近正常对照组水平(P>0.05).结论:复制大鼠痛风肾病理模型是成功的,护肾痛风泰能明显降低该模型太鼠血清PCⅢ水平. 相似文献
7.
199例头风病患者证候特点及与血小板5-羟色胺关系研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:对头风病患者证候分布、临床特点及与血小板5-羟色胺关系进行分析。方法:199例头风病患者分为风火候、风痰候、风瘀候、正虚候,观察各证候间年龄、头痛病程、头痛指数差异及与血小板5-羟色胺关系,及头风病各症候与风、火、痰、瘀、郁、气虚、血虚各致病因素之间的相关性。结果:各证候间病程、头痛程度、持续时间比较,差异有非常显著性意义(P〈0.01),各证候间血小板5-羟色胺浓度比较,差异也有显著性意义(P〈0.05)。风火候易于与致病因素郁相夹杂致病(P〈0.01);风痰候易于与致病因素瘀和气虚相夹杂致病(P〈0.01);正虚候易于与致病因素痰相夹杂致病(P〈0.05);风瘀候易于与致病因素痰和血虚相夹杂致病(P〈0.05)。结论:风火候是头风病最常见的证候类型,头风病各证候间血小板5-羟色胺浓度有显著差异。 相似文献
8.
目的对60例急性心肌梗死(AMI)患者再灌注21例无复流现象进行探讨,分析无复流发生的危险因素。方法对2004年12月-2005年12月60例我院急诊确诊AMI患者,通过临床资料分析。结果无复流患者平均年龄高于再灌流患者。无复流患者开始再灌注治疗的时间迟于再灌流患者。结论年龄、再灌注治疗时间延迟是无复流发生的危险因素,针对其危险因素进行护理干预是预防无复流现象的可行性措施。 相似文献
9.
通腑化痰法治疗脑出血急性期30例疗效观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察通腑化痰法治疗脑出血急性期的临床疗效。方法:将60例患者随机分为2组各30例,对照组采用西医综合疗法治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用通腑醒神胶囊(处方:番泻叶、虎杖、人工牛黄、天竺黄)治疗,观察治疗后2组神经功能缺损评分、脑血肿体积、血肿周围水肿体积差异。结果:2组治法均可明显改善患者神经功能、减小脑血肿体积,但治疗组在基本治愈率、总有效率及神经功能的改善方面较对照组更优,2组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P〈0.05,P〈0.01)。结论:通腑化痰法的早期使用可明显促进脑血肿的吸收,改善患者神经功能,对患者的远期功能恢复有积极的意义。 相似文献
10.
目的观察中药单体环维黄杨星(CVB)对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血-复流不同时间脑组织神经肽Y(NPY)表达与细胞超微结构的干预作用。方法采用环形银夹使SD大鼠的双侧肾动脉狭窄,制成RHRSP模型,再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血-复流实验组;观察CVB对脑缺血6h后再灌注6、72、168h不同时间点大鼠脑组织NPY表达、含水量、梗死面积百分率、行为学评分及细胞超微结构的干预作用(治疗组),并与生理盐水处理者(对照组)及假手术组对照。结果对照组脑缺血-复流6h后脑组织NPY、含水量与假手术组相比均明显升高,72h上升至高峰,脑梗死面积百分率亦急剧增加,168h开始下降,但仍高于假手术组。电镜显示,对照组脑缺血-复流上述不同时间分别出现不同程度神经元和血管壁的超微结构损害,脑缺血-复流72h后治疗组较对照组大鼠脑NPY、含水量及梗死面积显著降低,受损脑组织神经元和血管壁的超微结构亦明显改善。结论NPY可能参与了RHRSP急性缺血-复流性脑损伤病理过程,CVB对脑缺血脑损伤RHRSP大鼠NPY、水肿与超微结构有一定的干预作用。 相似文献