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【目的】探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古霉素A(trichostatin A,TSA)对人子宫内膜癌HEC-1B细胞增殖和凋亡的作用及其可能机制。【方法】应用不同浓度的TSA处理子宫内膜癌HEC-1B细胞72 h,Western blotting法检测细胞内组蛋白H4乙酰化水平及p21蛋白,荧光定量PCR方法检测p21基因mRNA表达,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率。【结果】经TSA作用后,人子宫内膜癌HEC-1B细胞内组蛋白H4乙酰化水平增加,p21基因mRNA及蛋白表达增加;同时细胞生长受到抑制,细胞凋亡增加。【结论】TSA通过提高组蛋白乙酰化水平,增加p21基因表达,抑制子宫内膜癌HEC-1B细胞的增殖和诱导细胞凋亡。 相似文献
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目的 通过对原代培养的大鼠睾丸支持细胞进行邻苯二甲酸二乙基己酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)染毒,探讨DEHP体外对大鼠睾丸支持细胞间隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达及间隙连接通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)功能的影响.方法 体外分离和原代培养大鼠睾丸支持细胞,应用不同浓度的DEHP(10、50、100nmol/L)作用于支持细胞24h,应用荧光定量PCR法检测Cx43基因mRNA表达,用Weastern blot方法检测Cx43蛋白表达,划痕标记荧光染料示踪方法检测GJIC功能.结果 与对照组相比,DEHP各组支持细胞Cx43基因mRNA和蛋白表达均下降(P<0.05),呈浓度依赖关系,同时支持细胞GJIC功能降低.结论 DEHP在体外可通过抑制大鼠睾丸支持细胞Cx43基因表达而抑制GJIC功能,进而影响支持细胞功能. 相似文献
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目的 观察应用RNA干扰技术沉默组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)对人宫颈癌SiHa细胞迁移和侵袭的影响,并探讨其可能机制。方法 体外合成针对HDAC1的小干扰RNA(siRNA),采用脂质体法转染人宫颈癌SiHa细胞。采用Western blot法检测细胞HDAC1蛋白和乙酰化组蛋白H4的表达,荧光定量PCR方法检测HDAC1、核因子-κB (NF-κB)和尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)基因mRNA表达,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果 经转染HDAC1基因siRNA后,宫颈癌SiHa细胞HDAC1 mRNA和蛋白表达降低,NF-κB和uPA基因mRNA表达也降低,细胞内组蛋白H4乙酰化水平增加。SiHa细胞迁移速度降低,穿过Transwell滤膜的细胞数量减少。结论 HDAC1基因siRNA能够通过抑制宫颈癌SiHa细胞HDAC1基因表达,抑制人宫颈癌SiHa细胞迁移和侵袭能力。提高组蛋白乙酰化水平,下调NF-κB和uPA基因表达可能是其作用机制。 相似文献
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目的:观察组蛋白去乙酰化酶1(HDACl)基因沉默对人卵巢癌SKOV3细胞迁移及侵袭能力的影响.方法:体外合成针对HDAC1的小干扰RNA (siRNA),利用脂质体转染入人卵巢癌SKOV3细胞;通过Western blot方法检测细胞内HDAC1蛋白和乙酰化组蛋白H4(Ac-H4)的表达,利用荧光定量PCR方法检测HDAC1、尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)和尿激酶型纤溶酶原激活因子受体(uPAR)基因的mRNA表达;通过划痕实验检测细胞迁移能力,利用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力.结果:经转染HDAC1基因siRNA后,卵巢癌SKOV3细胞HDAC1基因mRNA和蛋白表达水平均下调,细胞内组蛋白H4乙酰化水平增加;SKOV3细胞迁移速度降低,穿过Transwell滤膜的细胞数量减少;SKOV3细胞内uPA和uPAR基因mRNA表达也降低.结论:HDAC1基因沉默能够抑制人卵巢癌SKOV3细胞迁移和侵袭能力,机制可能与增加组蛋白乙酰化水平、抑制uPA和uPAR基因表达有关. 相似文献
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【目的】通过对体外培养的大鼠卵巢颗粒细胞进行邻苯二甲酸二乙基己酯(di-2-ethylhexylphthalate,DEHP)染毒,探讨DEHP体外对大鼠卵巢颗粒细胞Bax和Bcl-2基因表达及细胞凋亡的影响。【方法】体外分离和原代培养未成熟大鼠卵巢颗粒细胞,用不同浓度的DEHP(10、50、nnmol/L)染毒24h。荧光定量PCR法检测Bax和Bcl-2基因mRNA表达水平,Weas[ernblot检测Bax和Bcl-2蛋白表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡率。【结果】与对照组比较,大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2基因mRNA和蛋白表达下降(P〈0.05),Bax基因mRNA和蛋F1表达增加(P〈0.05),同时细胞凋亡率增加(P〈0.05),呈浓度依赖关系。【结论】DEHP可通过下调Bcl-2基因表达和上调Bax基因表达而诱导大鼠卵巢颗粒细胞凋亡,进而影响卵巢功能。 相似文献
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目的观察转染信号转导与转录激活因子3(STAT3)的反义寡核苷酸对人宫颈癌HeLa细胞定植和侵袭功能的影响。方法针对人STAT3的基因序列设计并合成反义寡核苷酸,用阳离子脂质体介导转染人宫颈癌He-La细胞。应用RT-PCR和Western blot法分别检测STAT3基因mRNA及蛋白表达水平,软琼脂集落培养检测细胞的定植功能,体外侵袭实验检测HeLa细胞的侵袭能力。结果转染STAT3反义寡核苷酸HeLa细胞(HeLaSTAT3-ASODN)STAT3基因的mRNA和蛋白表达水平均明显低于对照组(HeLaSTAT3-SODN)和正义组(HeLa),P<0.05;各组细胞在软琼脂中形成的克隆数和穿透Matrigel膜的细胞数分别为:HeLa组(74.31±7.62)、(44.85±6.26)个,HeLaSTAT3-SODN组(71.57±6.92)、(45.46±6.79)个,HeLaSTAT3-ASODN组(45.18±7.69)、(22.41±5.98)个。与HeLa组、HeLaSTAT3-SODN组比较,HeLaSTAT3-ASODN组克隆形成数和透膜细胞数明显减少(P<0.05)。结论 STAT3基因特异反义寡核苷酸可通过下调STAT3基因表达抑制细胞的定植和侵袭。 相似文献
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目的: 观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对人宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的机制。 方法: 以MS-275(0、5、10、20 μmol/L)作用于人宫颈癌SiHa细胞,MTT法检测细胞的增殖,流式细胞术检测细胞的凋亡,Western blotting法检测细胞内乙酰化组蛋白H4(acetylhistone4,Ac-H4)水平,RT-PCR检测p21和p53 mRNA的表达。 结果: MS-275作用后,人宫颈癌SiHa细胞增殖受到抑制、细胞凋亡增加,20 μmol/L MS-275作用下,细胞增殖率仅为(1395±891)%,凋亡率高达(3838±178)%,显著高于其他各组(P< 001)。MS-275作用后,细胞内Ac-H4水平增加(P< 001),p21和p53 mRNA表达增加(均P< 001)。 结论: MS-275可抑制人宫颈癌SiHa细胞的增殖,诱导SiHa细胞凋亡;上调p21和p53表达、提高组蛋白乙酰化水平可能是其作用机制之一。 相似文献
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