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本文对冶炼厂接触法毒工人及对照者进行肺通气功能观察,结果表明接触尘毒吸烟工人小气道功能下降,与正常不吸烟对照有明显差异(P〈0.05)。其原因有待分析。 相似文献
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本文报道了三种有机粉尘(丝尘、羽毛尘、棉尘)对大鼠肺脏影响的病理观察。实验用192只大鼠从气管分别注入三种有机尘混悬液50mg/ml/只。另外以注入1ml/只蒸馏水作为对照组,以注入石英粉尘混悬液50mg/ml/只作为石英对照组,观察一年。结果是羽毛尘和丝尘引起肺脏的改变基本相仿:肺脏无点块状病灶,无硬性结节。镜下见支气管、血管旁淋巴组织轻度增生,部份肺泡间隔增厚,肺泡腔和间隔中有聚集的或散在的有机尘纤维,支气管腔有炎性细胞渗出,染尘一个月内偶见单个肉芽肿。棉尘引起的改变主要为早期肉芽肿,后期逐渐消失,以局限性肺气肿及肺泡间隔增厚为主。三种粉尘全年偶见个别以淋巴细胞和吞噬细胞为主的小结节,是否为有机纤维尘性细胞反应,未见肺脏有典型的纤维化病变。 相似文献
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氧化钙粉尘能刺激黏膜和潮湿皮肤 ,引起喷嚏和咳嗽。吸入大量氯化钙能引起化学性肺炎。为了探讨氧化钙的吸入毒性 ,我们观察了在空气中大量存在氧化钙的条件下 ,大鼠肺组织的病理学与生物化学改变。一、材料与方法SD雄性健康大鼠 33只 ,体重 180~ 2 2 0g,随机分为氧化钙急性吸入实验组、慢性吸入实验组及对照组。1 氧化钙急性吸入实验 :用真空泵自然发生氧化钙粉尘 ,在染毒柜内控制空气中浓度为 2 0 0mg/m3 。 12只大鼠连续染毒 8h ,肉眼观察鼻、眼黏膜刺激作用。分别于 2 4、48及72h各处死 4只大鼠 ,解剖观察气管及肺部损伤情况 ,… 相似文献
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三氯乙醛是农药、医药及其他化工产品的重要原料 ,系无色易挥发油状液体 ,与水结合成水合三氯乙醛 ,有强烈刺激性气味。作业场所空气中三氯乙醛的监测方法曾有吡啶比色法[1] ,由于吡啶有恶臭味 ,放置日久易变为黄色 ,稳定性差 ,影响测定结果。我们根据 1 苯基 3 甲基 5 吡唑啉酮在弱碱性条件下能和三氯乙醛反应生成棕红色化合物原理[2 ] ,对反应显色温度及时间、显色稳定性、波长选择等条件进行研究 ,建立了测定作业场所空气中三氯乙醛吡唑啉酮分光光度法。一、材料与方法1 仪器 :(1)冲击式吸收管。 (2 )空气采样器 ,流量 0~ 3L/min… 相似文献
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目的研究喹硫磷杀虫剂对大鼠的亚慢性作用。方法采用急性经口毒性实验观察大鼠中毒情况。使用亚慢性经口毒性实验连续13周分别以含喹硫磷0、0.5、2,1、6.2mg/kg的饲料摄食染毒,观察大鼠的一般状况、体重、饲料消耗状况,于第1、2、6、13周测定全血胆碱酯酶活力;于第6、13周测定血常规和血液生化指标;实验结束后,全部大鼠剖杀,取其主要脏器称重并计算脏器系数,同时进行组织学病理检查。结果各剂量组大鼠13周内均无死亡。剂量组的雄性大鼠脑重量低于对照组,6.2mg/kg剂量组雄性大鼠肝脏有炎症出现。2.1、6.2mg/kg剂量组大鼠的全血胆碱酯酶活力明显低于对照组。结论喹硫磷最大无作用剂量(NOEL)为0.5mg/kg,雄性大鼠对喹硫磷比较敏感。 相似文献
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36例煤矽肺患者肺通气功能6年随访观察 总被引:2,自引:0,他引:2
肺通气功能随着尘肺病变的进展而呈现逐渐减退的趋势,且小气道功能指标较早地反映患者呼吸生理的改变,这已见有关报道[1-3],但动态观察肺通气功能与尘肺相关改变的报道则不多见。我们就此对36例不同类型、不同期别患者,在相同条件下自1992~1998年6年间对其病变与肺通气功能进行同步连续观察,报道如下:对象与方法 (1)病例来源:选自我省4个生产石煤小矿,原煤中含游离SiO2为8%左右、围岩约为30%~60%,其煤矽肺患病率约为15%~20%,发病工龄平均10年左右;受观察患者均为男性混合工或采掘工… 相似文献
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