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1.
目前所使用的布鲁氏菌分种分型的常规方法,仅能确定大多数典型菌株,难于确定非典型菌株。  相似文献   
2.
抗原和抗体在体内相结合,形成免疫复合物.免疫复合物的形成是机体正常免疫应答的一个组成部份.但是在特殊情况下,免疫复合物可造成有害的结果,引起一连串的损伤,导致疾病的发生.至今已在许多自身免疫性疾病、肿瘤、病毒、细菌和寄生虫感染患者的组织和血循环中检查出免疫复合物,并且进一步证明了免疫复合物的致病作  相似文献   
3.
4.
布氏菌羊种M5、牛种104M和猪种S2活菌、死菌对小鼠PFC的作用表明,三个种布氏菌不论是活菌或死菌均有明显的抑制作用。三个种活菌对PFC抑制的强弱顺序为M5、S2、104M,三个种死菌对PFC抑制的强弱顺序为104M、M5、S2,同一菌种活菌比死菌抑制作用更强。作者对这种现象与布氏菌致病力的关系以及布氏菌对免疫反应的影响在布氏菌病发病机制中的作用进行了讨论。  相似文献   
5.
布鲁氏菌病的国外研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
布鲁氏菌病(简称布病)是人畜共患的传染病。病畜是人类布病的主要传染源,由布氏菌经口、皮肤、呼吸道等途径感染发病。该病是一种传染-变态反应性疾病,能引起全身性网状内皮细胞增生,常伴随慢性脓毒症和神经、循环、生殖、尤其是骨关节系统的损害,容易转成慢性,以至不同程度地丧失劳动力。主要特征是长期发热、出汗、关节肿痛和全身乏力等。牲畜可有流产、早产、不孕、瘦弱和产奶量减少等,因此,研  相似文献   
6.
细胞内寄生性疾病的治疗仍然是颇为棘手的问题;这些病原体能被单核-巨噬细胞系统的细胞所吞噬,但在细胞内难以被“完全吞噬”掉,易留在其中生长、繁殖,随之破坏宿主细胞并扩散至全身。体外试验证明某些抗生素对这些病原体的最低抑菌浓度(MIC)均低,而病原体的细胞内寄生提供了它们逃避宿主免疫系统和常规抗生素治疗的攻击。不正规投药和患者因各种原因不能坚持足量、全程用药及联合用药往往诱发和促进其抗药性增加。对急性期的治疗  相似文献   
7.
前言布鲁氏菌病的发病机理到目前仍未得到阐明。为了进一步探讨免疫发病机理,本文采用免疫学诊断,对慢性布病病人的细胞免疫(EtRFC、EaRFC、NTC、PHA)、体液免疫(IgG、IgA、IgM、C_3、CIC)进行检测。材料与方法病人来源于黑龙江省安达县某乡。当布病暴发时,经莱特氏试验、虎红平板试验、  相似文献   
8.
大质粒一般指具有传递性功能的质粒,其大小至少在15Mu以上,位于琼脂糖凝胶电泳图谱染色体带的上方,多数为40Mu以上。目前发现的最大质粒为350Mu。大质粒存在于许多种细菌中,构成了宿主菌全部遗传基因不可忽视的一部分。质粒分子量越大,其结构和分子特性就越与染色体相似,应用根据质粒与染色体分子特性不同而设计的分离质粒DNA的方法很难检测出较大质粒。因此,大质粒的检测就成为质粒工作者所面临的新课题。关于细菌质粒的检测方法,我们曾做过较为详细的介绍,本  相似文献   
9.
建国初,布病被认为是稀有病。1955年卫生部与农业部组织了联合考察组在内蒙进行了调查,并在内蒙及吉林成立了布病专业防治机构。当时内蒙的哲盟,呼盟;吉林的白城地区;黑龙江的安达地区有布病流行,疫情逐渐蔓延。于1957年初卫生部指示中央流研所(直属  相似文献   
10.
应用精制后的16M菌内毒素酚相制品经乙酸水解制备了类脂A。经类脂A与布氏菌酸水解产物、不完全佐剂以及类脂A与不完全佐剂皮下注射和类脂A直接静脉注射三种方法免疫家兔制备了抗类脂A血清。其中静脉注射法较好。以酶联免疫吸附试验、试管凝集试验和半胱氨酸凝集试验检查了免疫血清的效价。抗类脂A血清经用布氏菌细胞吸收后,用ELISA试验检查抗体效价不变,而SAT和CYT所测效价明显下降。表明用类脂A免疫家兔不仅产生了抗类脂A的抗体,也产生了抗布氏菌细胞的抗体。  相似文献   
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