浙江地区1088例妇科就诊患者HPV感染状况调查

高危型人乳头状瘤病毒(high risk human papillomavirus,hr-hpv)感染已被流行病学和生物学证明是子宫颈癌及癌前病变发病的主要危险因素[1-2],但中国各地子宫颈癌中hpv感染及型别分布情况可能存在较大差异[3].本研究对1 088例浙江省妇女hpv感染的流行病学进行调查,以期了解hpv感染现况,为宫颈癌的防治提供基础数据.     

2型糖尿病患者外周血白细胞TLR2的表达及其功能的研究

目的探讨2型糖尿病患者外周血单个核细胞TLR2介导的免疫功能。方法应用流式细胞术检测35例2型糖尿病患者和30名对照人群外周血淋巴细胞、单核细胞、粒细胞TLR2的表达。将两组人群外周血单个核细胞进行体外分离、培养,经TLR2配体HKLM刺激后,检测TLR2的表达及TNF-α的分泌。结果对照组外周血淋巴细胞、单核细胞TLR2表达为(1.75±0.50)%、(28.38±13.92)%低于糖尿病组的(2.12±0.84)%、(35.09±12.69)%(P0.05)。HKLM刺激后,对照组淋巴细胞、单核细胞TLR2表达为(7.76±2.31)%、(58.74±15.76)%与糖尿病组TLR2表达(4.67±1.54)%、(56.32±16.34)%均有增加(P0.05);HKLM刺激前后,经配对t检验分析,对照组淋巴细胞、单核细胞TLR2表达的上调高于糖尿病组(P0.05)。用HKLM刺激对照组、糖尿病组单个核细胞TNF-α的分泌为(83.67±40.87)pg/mL、(40.82±32.52)pg/mL,高于用PBS刺激单个核细胞的(14.32±9.87)pg/mL、(18.36±11.27)pg/mL(P0.05);对照组TNF-α分泌的增加高于糖尿病组(P0.05)。结论 2型糖尿病患者外周血单个核细胞TLR2表达升高,但其介导的细胞免疫功能受损。     

黄芪多糖对孕早期蜕膜TLR4表达与功能的影响

目的：观察黄芪多糖通过孕早期蜕膜TLR4途径对IL-6、TNF-α分泌的影响。方法：采用流式细胞术检测孕早期蜕膜TLR4的表达,并对孕早期蜕膜进行原代培养,将其分为两大组,PBS对照组、LPS刺激组,用0、25、50、125、250mg/L黄芪多糖预处理两组蜕膜细胞48小时,再分别用PBS、LPS处理24小时,采用酶联免疫吸附试验方法检测上清液TNF-α、IL-6的分泌,用流式细胞仪检测蜕膜细胞TLR4的表达。结果：孕早期蜕膜功能性表达TLR4,用LPS刺激细胞后,TLR4表达上调,IL-6、TNF-α的分泌显著增加,用25、50、125、250mg/L黄芪多糖预处理蜕膜细胞48小时后,250mg/L黄芪多糖可以抑制TLR4表达的上调,同时可以抑制LPS刺激蜕膜细胞引起的TNF-α分泌增加,而25、50、125mg/L黄芪多糖不能抑制LPS刺激引起的TLR4表达的上调;但25、50、125、250mg/L黄芪多糖均可以引起IL-6分泌的增加。未经LPS刺激,用25、50、125、250mg/L黄芪多糖作用蜕膜细胞,蜕膜TLR4的表达及IL-6、TNF-α的分泌则无显著性变化。结论：TLR功能性表达于孕早期蜕膜;黄芪多糖可以通过改变蜕膜TLR介导的免疫功能影响母胎界面免疫微环境。     

红细胞输注疗效和铁过载对再生障碍性贫血患者T淋巴细胞亚群的影响

目的探讨红细胞输注疗效和铁过载对再生障碍性贫血（AA）患者外周血T淋巴细胞亚群的影响,以及不同输注疗效下CD3+T淋巴细胞与铁蛋白的相关性。方法选取2019年1月至2021年5月浙江中医药大学附属第一医院的AA患者158例。根据输注是否有效分为输注有效组82例（铁过载44例,非铁过载38例）和输注无效组76例（铁过载41例,非铁过载35例）。检测两组患者外周血T淋巴细胞亚群,即CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+/CD8+、CD4+CD25+,分析不同输注疗效下铁过载对AA患者T淋巴细胞亚群的影响,采用Pearson相关分析不同输注疗效CD3+T淋巴细胞与铁蛋白的相关性。结果输注有效组和输注无效组患者T淋巴细胞亚群的差异均无统计学意义（均P＞0.05）;输注有效组铁过载与非铁过载患者比较,CD3+T淋巴细胞比例明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;输注无效组铁过载与非铁过载患者比较,CD3+T淋巴细胞比例明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;全体AA患者CD3+T淋巴细胞与铁蛋白无相关性（r=0.095,P＞0.05）,红细胞输注有效的AA患者CD3+T淋巴细胞与铁蛋白呈负相关（r=-0.305,P＜0.05）,红细胞输注无效的AA患者CD3+T淋巴细胞与铁蛋白无相关性（r=0.024,P＞0.05）。结论AA患者依赖长期红细胞输注导致铁过载,铁过载影响CD3+T淋巴细胞,尤其当红细胞输注有效时,铁过载对CD3+T淋巴细胞影响较大,其与铁蛋白呈负相关。     

基于公共数据库分析LDHA、LDHB基因在肺腺癌中的表达及其预后

目的 探究乳酸脱氢酶A/B(LDHA/LDHB)在肺腺癌(LUAD)中的表达及其预后。方法 使用R语言和韦恩图从基因表达谱交互式分析(GEPIA)数据库、UALCAN数据库和人类蛋白图谱(HPA)数据库中筛选出LUAD的潜在遗传生物标记物并验证,使用受试者工作特征(ROC)曲线、Kaplan-Meier生存曲线评估LDHA/LDHB在LUAD中的诊断及预后价值。通过富集分析LDHA/LDHB影响LUAD预后的潜在分子机制及与免疫细胞浸润之间的关系。结果 LDHA和LDHB在LUAD组织中高表达,在正常组织中低表达;LDHA/LDHB表达与LUAD发生、进展及转移密切相关;ROC曲线分析表明,LDHA和LDHB在LUAD患者中具有较高的诊断价值;生存曲线显示,LDHA/LDHB表达较高的患者常存在预后不良;富集分析表明,LDHA和LDHB与LUAD的多条恶性肿瘤相关通路有关;LDHA和LDHB表达与免疫细胞浸润具有相关性(P<0.05),与Th2细胞呈显著正相关(P<0.05)。结论 生物信息学综合分析表明,LDHA和LDHB在LUAD中表达增加,可能成为LUAD诊断和预后的...     

2型糖尿病患者外周血白细胞toll样受体表达的临床意义

目的通过2型糖尿病患者外周血淋巴细胞、单核细胞、粒细胞TLR2和TLR4表达及其介导分泌的白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的检测,探讨2型糖尿病患者先天免疫功能。方法(1)应用流式细胞术检测35例2型糖尿病患者和30例对照人群外周血白细胞TLR2、TLR4的表达,并分析空腹血糖、果糖胺、糖化血红蛋白含量;(2)将各组人群外周血单个核细胞体外进行分离、培养、TLR配体刺激后,ELISA法检测培养上层液的IL-6、TNF-α含量。结果(1)糖尿病组外周血淋巴细胞、单核细胞TLR2表达(2.12±0.84)%、(35.09±12.69)%,TLR4表达(10.10±1.64)%、(62.85±6.63)%均高于对照组(1.75±0.50)%、(28.38±13.92)%;(9.07±1.60)%、(58.97±6.39)%(P0.05);(2)配体刺激前后,糖尿病组TNF-α(18.36±11.27、83.67±40.87)(pg/ml)均高于对照组(14.32±9.87、40.82±32.52),而刺激后糖尿病组IL-6(24.39±11.78)(pg/ml)高于对照组(17.67±10.84)(pg/ml);(3)糖化血红蛋白、果糖胺与单核细胞TLR2、TLR4的表达,以及配体刺激后IL-6、及TNF-α的含量成正相关(P0.05)。结论2型糖尿病患者外周血白细胞存在先天性免疫相关受体TLR表达的改变,TLR的活化及其介导的炎症因子的释放可能与糖尿病患者容易发生感染有关。     

室间质评在ISO15189医学实验室认可评审中的作用

文章从四方面分析了室间质评在ISO15189医学实验室认可评审中的作用:一是提供PT一览表——确认表,反映实验室检测能力;二是提高员工素质,完善培训记录;三是提供比对资料,完善比对报告;四是提高现场形态学识别考核成绩。     

浅谈医学实验室检测系统的性能验证

为了提高医学实验室的质量和能力,规范实验室检测系统的性能验证过程,文章从制订计划、确定方案、执行方案三个方面详细介绍了检测系统分析性能评价的程序。     

基于网络药理学和生物信息学探讨健脾益气方治疗免疫性血小板减少症的作用机制

目的 利用网络药理学和生物信息学探讨健脾益气方治疗免疫性血小板减少症（ITP）的作用机制。方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）和BATMAN-TCM数据库韦恩筛选得到健脾益气方主要活性成分,Swiss Target Prediction数据库进行靶点预测;DisGenet、Gene Cards、Drugbank数据库获得ITP的相关靶基因,将药物活性成分靶点与ITP靶点韦恩,获得健脾益气作用于ITP的预测靶点。利用R语言对交集靶点进行GO分析和KEGG通路富集分析和可视化。进一步将健脾益气方治疗ITP的关键靶点与从人类自噬数据库中共获得基因进行映射,获得健脾益气方治疗ITP自噬相关靶点。 结果 研究显示共挖掘到健脾益气方中22种化学成分及763个潜在靶点,ITP疾病3130个相关靶点,得到健脾益气方-疾病共同靶点337个。根据MCC算法,得到TOP10基因,其中有5个主要富集在PI3K-Akt信号通路。进一步分析健脾益气方治疗ITP的自噬相关关键靶点,得到健脾益气方治疗ITP自噬相关交集靶标36个,主要富集在自噬、凋亡等通路上。最后根据靶点的计数,获得健脾益气方治疗ITP自噬相关可能的关键靶点是EGFR、PARP1、MOTR、BCL2L1、RAF1、BCL2、HDAC6等。结论 健脾益气方通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路或自噬的关键蛋白来靶向自噬可能为ITP提供一种有前景的治疗方法。EGFR、PARP1、MOTR、BCL2L1、BCL2、HDAC6等分子可能是健脾益气方诱导自噬,抑制血小板凋亡,治疗ITP的关键靶点。