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1.
无创性缺血预处理延迟相心肌保护作用及其机制的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 通过建立大鼠在体缺血再灌注模型 ,探索无创性缺血预处理 (NIPC)延迟心肌保护作用 ,以及核因子κB (NF κB)在此过程中所起的作用。方法 将SD雄性大鼠随机分成 4组 ,Ⅰ组 (I/R组 ) ;Ⅱ组 (NIPC组 ) ;Ⅲ组 (PDTC NIPC组 ) ;Ⅳ组 (PDTC组 )。PDTC为NF κB特异性抑制剂。建立体内大鼠缺血再灌注模型 ,分别结扎前降支 4 5min ,复灌 30min ,观察大鼠心肌超微结构、心律失常发生率 ,并测量超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)、热休克蛋白 70 (HSP70 )、NF κB的值 ;复灌 2h测定心肌梗死面积。其中NIPC为I/R前 2 4h采用止血带阻断双下肢血流 5min ,复灌 5min ,反复 3个循环。结果 Ⅱ组心功能恢复优于其它 3组、心梗面积小于其它 3组(P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;心律失常发生率较其他 3组低 (均P <0 0 5 )。Ⅲ组的各项结果与另外 3组比较均有统计学意义 ,Ⅰ和Ⅳ组的结果差别没有统计学意义。结论 无创性缺血预处理可以起到延迟相心肌保护作用 ;NF κB在预处理过程中可以诱导产生心肌保护蛋白 ,但在心肌持续缺血过程中作为一种重要炎症因子可加重心肌损伤。 相似文献
2.
Objective To investigate the roles of lipoxin A4, an endegenous lipid mediator with wide anti-inflammatory fea- tures, in attenuating myocardial ischemia-reperfusion injury and the possible mechanisms. Methods Thirty male KM mice were divid- ed randomly into three groups, 10 in each: ischemia-reperfusion group (group A), lipoxin A4 (0.1 mg/kg) group (group B) and Zn- PP (Zinc protoporphyrin Ⅸ, 25 mg/kg)phus lipoxin A4 (0.1 mg/kg)group (group C). A ischemia-reperfusion heart model was de- veloped by ligating the lift anterior descending branch of the coronary artery. A dine of 10% dehydrated alcohol in 0.2 ml for group A, a dose of isochoric lipoxin A4 for group B and a dose of isochoric ZnPP + lipoxin A4 for group C was infused into the ascending aorta through a catheter, which was kpassing the right common carotid artery, 30 minutes after reperfusion. The concentration of serum TNF-α, activities of serum crestine kinase(CK) and lactate dehydrogenase (LDH), activities of myeloperoxidase (MPO) and malond- ialdehyde (MDA) and the cell apoptosis rate in the myocardial tissue were measured 5 hours after reperfusion. Pathological features of the inflammatory infiltration in the myocardium were also observated.Results As compared with group A, the inflammatoryry infiltra- tion in the ischemic and necrotic regions tithe myocardium was reduced, with group C in the intermediate range. The serum activities of CK and LDH wine significantly lower in group B and C than that in group A, and the lowest activities were detected in group B. Similar findings were observed for MPO, an indicator for neutrophil infiltration, and MDA, an indictor for cell injury caused by oxy- gen radicals, in the myocardium. The concentration of TNF-α and the rate of cadiocyte apoptosis were decreased significantly in group B(P < 0.01). ZnPP, an inhibitor of heine oxygenase (HO)-1, attenusted the above protective effects of lipoxin A4 significantly (P<0.05). Conclusion Lipoxin A4 has protective effects against myocardial ischemia-reperfusion injury, and HO-1 may have a potential role in the protectve mechanisms of lipoxin A4, probably pertly by means of reducing the production of reactive oxygen spe- cies and TNF-α, decreasing the activation and infiltration of neutrophils, alleviating inflammatory damage and avoiding apoptosis. 相似文献
3.
目的: 探讨热休克蛋白70(HSP70)对未成熟心肌和心肌间质的影响. 方法:健康新生长耳大白兔12只随机分为2组. 对照组(C组):ip生理盐水0.4 mL,24 h后取离体心脏,常规建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注15 min转为工作心15 min后停灌45 min,恢复灌注15 min改为工作心30 min;实验组(E组):ip去甲肾上腺素, 24 h后取离体心脏,方法同对照组. 测定心肌细胞中HSP70含量、血流动力学指标、心肌含水量(MWC)、心肌肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量、心肌组织羟脯氨酸(HP)含量、内皮素(ET) 含量、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体Ca2 -ATPase活性及其Ca2 含量、心肌线粒体合成ATP能力[ATP]m,心肌超微结构. 结果:E组HSP70含量明显高于C组(P<0.01);MWC低于C组(P<0.05);ATP含量、SOD活性、心肌线粒体Ca2 -ATPase活性、[ATP]m, HP含量优于C组(P<0.01),MDA含量、CK, LDH漏出率、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体Ca2 含量、ET含量低于C组(P<0.01),心肌超微结构损伤较C组明显减轻. 结论:HSP70对缺血再灌注未成熟心肌和心肌间质具有明显的保护作用. 相似文献
4.
热休克蛋白70对离体心脏心肌间质的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨热休克蛋白70(HSP70)对大鼠离体心脏心肌间质的影响。方法Wistar大鼠16只,分为2组:对照组(C,n=8),腹腔注射生理盐水0.4ml,24h后取离体心脏灌注HTK心脏保护液,4℃保存3h后建立Langendorff灌注模型,灌注KH液2h;实验组(E,n=8),腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素,24h后取离体心脏,方法同对照组。以心肌细胞中HSP70含量、血流动力学指标、心肌组织羟脯氨酸(HP)、内皮索(ET)含量和心肌超微结构等作为观察指标。结果HSP70含量E组与C组比较明显增高;E组心功能恢复方面优于C组(P〈0.05),HP含量优于C组(P〈0.01),ET含量低于C组(P〈0.01),心肌超微结构损伤较C组明显减轻。结论HSP
70对供心心肌间质具有保护作用。 相似文献
5.
20只雄性Wister大鼠随机分为A(假手术)、B(缺血再灌注)两组,各10只,检测两组术前及术后1、3、5、12 h血清热休克蛋白70(HSP70)、肌酸激酶(CK)活性和心肌特异性肌钙蛋白(cTnT).结果显示,B组再灌注1、3、5、12 h血清HSP70水平较A组显著升高(P<0.05),并与CK及cTnT呈正相关(r分别为0.864、0.911,P均<0.01).认为缺血再灌注过程中大鼠血清HSP70水平升高,其升高程度反映了心肌缺血再灌注损伤程度. 相似文献
7.
8.
9.
目的比较不同方法的缺血预处理对未成熟心肌细胞功能的影响。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型。分为4组:缺血/再灌注(I/R)组,离体心脏灌注15min转为工作心15min后停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min;心脏缺血预处理(MIP)组:离体心脏灌注15min转为工作心15min后反复2次缺血5min/再灌注5min,然后重复I/R组缺血/再灌注方法;肾缺血预处理(RIP)组:反复三次阻断左肾动脉5min,放开5min,切取心脏,重复I/R组方法;双下肢缺血预处理(DLIP)组:反复3次捆扎双下肢5min,松开5min,切取心脏,重复I/R组方法。以血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、心肌组织三磷腺苷(ATP)和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性及其Ca2+含量、心肌线粒体合成三磷腺苷能力[ATP]m作为观察指标。结果MIP、RIP及DLIP组ATP含量、SOD活性、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性、[ATP]m均高于I/R组(P<0.01),MDA含量、CK、LDH漏出率、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+含量均低于I/R组(P<0.01)。结论肾缺血预处理、双下肢缺血预处理与心脏缺血预处理有同等的心肌细胞保护作用。 相似文献
10.
目的观察大鼠同种心脏移植急性排斥反应中趋化因子受体CCID的表达及环孢菌素A(CsA)的抑制作用。方法分两组建立同种大鼠颈部心脏移植模型:对照组(n=25)和新山地明组(CsA组,n=25),各5例观察移植心脏存活时间。于移植术后第1、5、7、14天分别取移植心组织各5例,逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测移植心组织内趋化因子受体CCR5mRNA不同时间点的表达水平,免疫组织化学方法检测移植心组织内趋化因子受体CCR5分子的表达差异。结果对照组移植心存活时间为(11.6±1.5)d,CsA组移植心存活时间为(22.4±5.1)d,两组问移植心存活时间差异有统计学意义(P〈0.01)。急性排斥组和CsA处理组大鼠移植心脏在术后第5、7、14天都可检测到趋化因子受体CCR5mRNA阳性表达,但CsA处理组趋化因子受体CCRSmRNA的表达明显弱于急性排斥组。同样急性排斥组和CsA处理组大鼠移植心脏在术后第5、7、14天都可检测到趋化因子受体CCR5分子的表达,CsA处理组趋化因子受体CCR5分子的表达相对较弱。结论趋化因子受体CCR5在早期移植免疫事件中具有重要的作用,CsA能部分抑制趋化因子受体CCR5的表达,并与移植物存活时间延长有一定的关系。 相似文献