职业流行病学调查中评价接触水平的若干问题

职业流行病学的任务之一是确定接触水平一反应关系,为推荐职业性接触限值提供依据,因而职业流行病学调查的结果是否可靠取决于对接触水平和对健康影响的评价。评价接触水平则是职业流行病学调查中最困难的工作。本文以化学物接触为重     

氯丁二烯致大鼠肝损害机理研究

氯丁二烯(CBD)为合成聚氯丁二烯产品的单体,可引起哺乳动物和人类的肝损害。研究CBD所致肝损害机理和探索检测CBD所致肝损害的敏感指标是当前国内外急需解决的课题。本研究采用雄性Wistar大鼠进行了CBD亚急性染毒实验,即大鼠腹注CBD(溶于芝麻油中)8、40和200mg/     

氯化高汞对离体肾细胞毒性作用的研究——Ⅱ营养物质对肾细胞的保护作用

在整体动物实验中业已证明一些营养物质对于用氯化高汞染毒的动物具有保护作用。本实验就硒、锌、维生素C和半胱氨酸对肾细胞受汞损害的影响进行研究。材料和方法1.大鼠肾细胞悬液的制备方法:见本文之—[5]。     

氯化三苯基锡(TPTC)对家兔糖、脂代谢的影响及其机理的探讨

一次经口给予 TPTC20mg/kg 或3.0和5.0mg/kg/天连续14天后,可致血糖和脂类显著增高,血胰岛素明显下降和胰岛 B 细胞的变性坏死。但对肝功、肝脂及胰岛 A 细胞、胰腺外分泌部和肝、肾结构均无明显损害。提示 TPTC 对家免胰岛 B 细胞具有明显的选择性毒效应。     

氯丁二烯吸入染毒致大鼠急性肝损害的氧化应激机理

大鼠吸入浓度为6.08mg/L的氯丁二烯4小时后,于2、12和24小时处死动物。染毒后2小时血清山梨醇脱氢酶活性即明显升高,继而丙氨酸转氨酶活性升高,前者增高的幅度大于后者。肝匀浆还原型谷胧甘肤含量明显下降,然后升高;脂质过氧化产物丙二醛形成增多,肝线粒体膜脂流动性下降,与线粒体酶结合的1一苯氨基一蔡一8一磺酸(ANS)荧光增强。表明氯丁二烯所致急性肝损害可能与氧化应激机理有关。     

大鼠肾皮质线粒体和微粒体膜脂流动性的测定方法

本文报告了用DPH标记大鼠肾皮质线粒体或微粒体膜后,测定膜脂流动性的方法。结果表明,最佳实验条件是,膜蛋白浓度选用50μg/ml,在25℃下与DPH温育30min,膜悬液在-40℃下保存两周仍可使用。     

接触苯女工淋巴细胞亚群及免疫状态调查研究

通过对29名长期接触苯女工外周血淋巴细胞亚群的检测(活细胞间接免疫荧光法),发现CD_2~+(总T细胞)和CD_4~+(辅助/诱导T细胞)细胞数及百分率下降,CD_3~+(抑制/细胞毒T细胞)和CD_(57)~+(NK细胞)细胞数减少,CD_(20)~+(B细胞)细胞百分率增高,CD_4~+/CD_3~+比值降低。接触工人中白细胞数高于4.5×10~9/L者,其CD_2~+、CD_4~+细胞数和百分率CD~(+)_(4)/CD~(+)_(4)毕值亦明显降低.还发现淋巴细胞酸α-醋酸萘酶(ANAE)阳性率与CD~(+)_(4)细胞百分率呈正相关,血清lgM水平降低.提示长期接触苯对机体免疫系统有明显抑制作用.用单克隆抗体检测外周血淋巴细胞亚群可作为评价接触苯工人健康损害的早期指标.     

铂络合物对沙门氏菌突变和人淋巴细胞姐妹染色单体交换的诱发作用

顺铂、SHP和CHIP均显著增高鼠伤寒沙门氏菌TA100和TA98菌株回变数,具有剂量—反应关系。三化合物接近中毒剂量时对两菌株的诱发回变数约为自发回变的3.2—7.8倍。诱变性的顺序为顺铂>SHP>CHIP。对 TA1535、TA1537和 TA1538菌株均无明显诱变作用。均明显增高人淋巴细胞 SCE 频率;以顺铂的诱发力最强。均引起有丝分裂延迟。表明铂络合物可致基因突变和 DNA 损伤。     

饲料中维生素E缺乏和添加对四氯化碳致大鼠肝损害的影响

本实验研究饲料维生素E(Vit.E)含量对四氯化碳(CCl_4)致大鼠肝损害的影响,以探讨CCl_4中毒机理,并为接触者的膳食防护提供依据。未成年雄性Wistar大鼠,经29天喂养造成不同Vit.E     

二巯基丁二酸及其钠盐对大鼠体内无机汞的排泄和组织存留的影响

本文比较了二巯基丁二酸钠(Na-DMS)和二巯基丁二酸(DMS)对大鼠体内无机汞的排泄与组织存留的效应;并探讨了Na—DMS或DMS不能促进粪汞排泄的可能的影响因素。皮下注射HgCl_2(0.3mg Hg/kg)一天一次,连续两天,并于第二次染毒后24小时起给予Na—DMS(0.5g/kg)静注或DMS(0.5g/kg)+NaHCO_3(0.23g/kg)灌胃,一天一次,连续三天。治疗期间尿汞排泄量明显增高,治疗结束后组织中汞浓度明显降低。DMS组比Na—DMS组的效果更佳。本实验结果提示,Na—DMS和DMS均能动员出组织中汞并促进其随尿排泄。但它们对促进粪汞排泄的作用均不明显。然而实验显示和DMS能明显促进胆汁汞排泄;也能促进汞经小肠粘膜转运排入肠管。可是Na—DMS静注后随胆汁排出的汞在小肠中的汞重吸收率高达46.5%,约为未治疗组的2倍。由此可见小肠对汞的重吸收可能是影响粪便中汞的净排泄量的重要因素。